简述轮状病毒的发病机制
腹泻是肇因于轮状病毒的多重活动。因为称之为肠黏膜细胞（enterocyte）的肠细胞遭到该病毒的破坏而导致吸收不良（malabsorption）。产生肠毒素（enterotoxin）的病毒蛋白质NSP4制造了倚赖钙离子的氯化分泌物，破坏了钠-葡萄糖协同运输蛋白1（sodium-glucose transport 1，SGLT1）载体居中调节的水份再吸收，这个显然降低了刷状缘（brush border）薄膜双糖酵素（disaccharidase）的活动，而且可能激化肠神经系统中依赖钙离子的分泌（secretion）的反射作用。健康的肠黏膜细胞会分泌乳糖酶进入小肠；所以因乳糖酶缺乏而造成的乳糖不耐症也是轮状病毒感染经常出现的症状，这个症状可以持续数周。乳糖不耐症的再次发生通常与牛奶再次引入儿童的日常饮食有关，因为细菌发酵了在肚子内的双糖乳糖。
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