通过异型受体复合物感知RALF肽的机制
长春花RLK1样（CrRLK1L）家族的受体激酶（RKs）已成为植物繁殖，生长和对环境反应的重要调节因子。内源性快速碱化因子（RALF）肽已被提议作为几种CrRLK1L成员的配体。然而，这种看法的机制是未知的。
在这里，研究人员报道RALF23诱导CrRLK1L FERONIA（FER）和LORELEI（LRE）-LIKE GLYCOSYLPHOSPHATIDYLINOSITOL（GPI）-ACHORED PROTEIN 1（LLG1）之间的复合物以调节免疫信号。结构和生化数据表明，对RALF23反应具有遗传重要性的LLG1或相关的LLG2直接结合RALF23以使RALF23-LLG1 / 2-FER复合物组装成核。RALF23的保守N末端区域足以通过LLG1 / 2/3进行生化识别，并且结合分析表明，可以以类似方式感知共享该保守N末端区域的其他RALF。结构数据还显示RALF23识别由LLG1 / 2/3的构象灵活的C-末端侧控制。
该研究工作揭示了GPI锚定蛋白与植物遗传学上不相关的RK一致的植物肽感知的意外机制，这提供了一个分子框架，通过CrRLK1L RK和GPI锚定 的LRE / LLG家族蛋白质之间的不同异源复合物的感知，提供了一种分子框架来理解RALF多肽如何调节多个过程。
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