阿司匹林诱发哮喘发病机制
1.AIA的发病机制阿司匹林诱发哮喘的发病机制至今尚未完全阐明，目前较为公认与环氧化酶/5-脂氧合酶失平衡有关，阿司匹林优先阻断环氧化酶，从而抑制前列腺素和血栓素的生成；但阿司匹林不阻断5-脂氧合酶，大量未能被环氧化酶利用的花生四烯酸底物则通过脂氧合酶生成大量的白三烯(LTC4，LTD4，LTE4)，后者是强有力的支气管收缩剂和促分泌素，此为shunting假说，支持该学说的研究结果为：①AIA患者鼻分泌物，尿液，支气管肺泡灌洗液中的白三烯的含量增高，②预先给予白三烯受体拮抗药能部分甚至全部阻止阿司匹林诱发的哮喘。
2.其他药物诱发哮喘的发病机制
(1)变态反应：抗生素和含碘造影剂诱发哮喘的机制为特异性IgE抗体介导的I型变态反应，麻醉剂和肌松剂的作用机制亦属于此，但它们亦可直接引起非IgE介导的组胺释放。
(2)正常药理作用：beta；受体阻断剂，胆碱制剂，组胺类药物因其本身正常的药理作用可引起支气管痉挛。
(3)活化补体系统：含碘造影剂除通过变态反应引起DIA外，还可通过引起血管内皮细胞损伤，激活补体系统，从而释放过敏反应毒素而使肥大细胞脱颗粒释放组胺引起支气管痉挛。
(4)药物对呼吸道黏膜的局部刺激：各种粉剂如乙酰半胱氨酸(痰易净)，垂体后叶粉，色甘酸钠粉剂，在吸入时可对气道黏膜产生刺激作用而引起平滑肌痉挛。
(5)结构相似学说：许多诱发哮喘的药物分子结构中均有类似的苯环结构，这种结构可引起支气管痉挛。
(6)乙酰化理论：一些药物可通过乙酰化作用使体内某些蛋白质变性，这种变性的蛋白质能刺激机体产生抗体从而引起变态反应。
(7)增加内源性腺苷浓度：双嘧达莫(潘生丁)能阻断内源性腺苷的摄取，使其水平增高，而腺苷是支气管的强烈收缩剂。
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