高钾血症：临床关注的心电图问题
高钾血症（血钾>5.5 mmol/L）的临床表现常被原发病掩盖，心电图是诊断高钾、判定程度和观察疗效的重要指标。临床医生必须掌握高钾的常见心电图表现，了解复杂心电图改变，分析时应注意影响因素。现结合我们的临床体会和文献复习与大家共同学习讨论如下。
一、高钾血症常见的心电图表现
（1）血钾增高，增加复极期细胞膜对钾离子的通透性，使动作电位（3相）坡度变陡，时间缩短，高钾首先出现的心电图表现是T波高耸、QT缩短；（2）随血钾浓度继续增高，静息膜电位（负值）减小，引起0相上升速度（dv/dt）、振幅减小（负性传导作用），高钾的负性传导作用对工作心肌细胞常较自律传导系统敏感。血钾>6.5
mmol/L可出现QRS均匀的增宽（心室肌传导阻滞，不同于束支阻滞）；>7.0 mmol/L可出现P波降低、时间增宽；>8.5
mmol/L可出现P波消失，形成窦室传导。部分患者在血钾升高的过程中可伴有不同程度的房室阻滞、束支阻滞和分支阻滞；（3）血钾浓度进步增高>10
mmol/L,QRS进步增宽，甚至与T波融合呈正弦波，最后死于心室停搏或室颤（图1）。
二、高钾血症复杂（困惑）的心电图改变
1.窦室传导与窦室传导阻滞
血钾显著升高（>8.5
mmol/L），心房肌失去传导能力，P波消失，窦房结发出激动仍可通过结间束传到房室结，下传心室形成窦室传导，血钾进步增高可在心室停搏前一过性出现窦室传导阻滞（见图2）。窦室传导是严重高钾的心电图表现，窦室传导阻滞是心室停搏的前奏，应引起临床关注。
2.酷似急性心肌梗死和Brngada波样改变
早在1956年Levine等报道严重肾功能衰竭高钾血症患者致V1——V3导联QRS终末呈正向波伴ST段抬高，酷似急性心肌梗死，经人工透析后恢复。2005年在Brngada综合征诊断和治疗的专家共识报告中，已将高钾血症列入诊断时需排除的疾病之一。我们已遇到3例类似的病例，均随血钾纠正，心电迅速恢复。其机制尚不清楚，可能与高钾的负性传导作用对心室肌不同区域敏感性不一致有关。前间壁和右室外膜面心肌可能对高钾更为敏感，该区延迟除极可使V1（及右胸导联）初始r波消失，出现QRS终末的正向波；该区0相除极幅度更小，动作电位2相更低，ST段抬高可能与之有关。
3.高钾对f波的影响
高钾可使持续多年的持久性房颤心律变为匀齐缓慢，心电图f波消失。如窦房结功能正常，中度高钾可一过性出现窦性P波，重度高钾可出现窦室传导，血钾恢复过程中可一过性出现窦性P波，血钾正常后很快转复房颤。其机制与高钾的对心房肌的负性传导作用终止房颤有关。提醒临床对持久性房颤的患者，特别是伴肾功能不全或利尿保钾及用有保钾作用药物（如卡托普利）的治疗中心律变为匀齐缓慢应及时描记心电图、化验血钾。
4.高钾对心脏起搏的影响
Barold等报道1例植入DDD起搏器的患者，在血钾6.3
mmol/L时一过性出现心房起搏功能障碍；Kahloon等报道1例植入DDD起搏器的患者血钾8.3
mmol/L时出现心房及心室均发生起搏障碍，血钾降为4.0
mmol/L后恢复起搏功能。其机制与高钾的负性传导作用有关。对高钾患者出现起搏功能障碍时应想到高钾的影响。
5.高钾对旁路传导的影响
Sirdharan等、魏冬云等先后报道预激综合征患者血钾7.8 mmol/L时预激波一过性消失，血钾恢复预激复现。其机制可能与高钾对旁路的负性传导作用有关。因旁路是由心室肌细胞组成，所以对高钾的负性传导作用比正路（房室结径路）敏感。
高钾心电图改变的影响因素：高钾的心电图改变不仅与血钾增高的程度有关，同时受离子紊乱、酸碱失衡、血氧饱和度、心脏病因和程度、药物等多因素影响。低钠、低钙、低氧、心肌缺血、酸中毒均可增加心肌对高钾的敏感性；高钙、高钠可减小高钾对心脏的作用。在高钾心电图分析中，应强调结合临床、注意影响因素，综合分析心电图和血钾改变的临床意义。
