肾静脉血栓的发病机制及临床表现
发病机制
肾静脉血栓的发生机制主要有凝血因子的合成过多和灭活不足，以及纤维溶解系统活性下降，血小板数量增加活性增强血管内皮细胞功能异常等。这些因素常常共同存在，彼此影响互为因果，处于极其复杂的动态变化之中。下面以肾病综合征为例探讨肾静脉血栓形成的机制。
1.凝血与抗凝系统肾病综合征时大量蛋白质随尿液排出而丢失尤其是小分子量蛋白质抗凝血酶Ⅲ抗凝血因子蛋白C、蛋白S、抗胰蛋白酶等抗凝物质分子量均较小(5.4万～6.9万Da)易随尿液排出而丢失造成抗凝活性下降。而凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ及凝血因子Ⅰ等均为大分子量蛋白质(20万～80万Da)，不易由肾脏排出却能随肝脏合成的代偿性增加而增多，使凝血活性增强
2.纤维溶解系统纤溶系统的正常活性作用是与凝血系统构成血液流动状态的动态平衡.，防止机体出血或血栓形成的发生肾病综合征的病人纤溶酶原丢失过多(分子量小)，而纤溶酶抑制物(如α2-巨球蛋白等)因分子量大难以从尿中排出血浆浓度增高，又使纤溶酶的灭活增加。因此，肾病综合征时纤溶活性下降易于形成血栓。
3.其他致高凝因素部分肾病综合征病人血小板计数可增加或正常，也有部分患者表现为血小板聚集功能增强，此作用可能也与血浆的蛋白含量下降和血脂增高有关。具体机制尚未明了，临床上利尿过度，血液黏稠度增大，加重高凝状态；长期大量皮质醇治疗，刺激血小板生成使某些凝血因子含量增高，使高凝状态加重。肾病综合征患者由于间质和细胞内水肿使血管内皮功能受损，内皮细胞内前列环素(prostacgclin，PGI2)与血栓素A2(TXA2)之间的平衡受破坏，有利于血栓的形成
总之，凝血与纤溶这一对矛盾的失平衡将使机体易于形成血栓不管是肾病综合征还是其他原因引起的肾静脉血栓，均或多或少与上述的发病机制有关。了解肾静脉血栓形成的机制，有利于我们认识其临床表现的发生及进一步指导治疗
临床表现
本病临床表现有很大的个体差异性视RVT发生的缓急和轻重而异肾静脉急性完全性血栓形成，以小儿多见因没有充足的侧支循环形成,临床表现为寒战、发热剧烈腰肋痛及腹痛肋脊角明显的压痛、肾区叩痛，血白细胞升高、血尿和病肾的功能丧失。影像学可发现肾肿大。如双侧肾静脉均发生血栓形成，或原先有一侧肾已没有功能，而另一侧肾静脉血栓形成，则可发生少尿和急性肾衰在肾病综合征、妊娠口服避孕药等病人，通常病人年龄较轻,常因不明原因的急性或急进性的肾功能恶化，伴蛋白尿和血尿进行性加重而引起怀疑并进火一步检查才被发现RVT。在年纪较大的人中，如果血栓形成较慢侧支循环已充分建立肾功能受损则不大临床可仅表现为多次发生肺栓塞或身体其他部位的栓塞。有些病人可发生高血压、下肢水肿所有RVT病人，如果下腔静脉受累，均可发生下腔静脉阻塞综合征，发生下肢水肿和腹壁的静脉侧支循环形成在肾静脉血栓形成中最严重的并发症为肺栓塞，约有一半的慢性肾静脉血栓形成者有肺栓塞且常为首发症状。
肾病综合征病人由于血液是高凝状态的故可发生血栓形成其临床表现也有很大的个体差异性。RVT可没有特别的临床表现亦可有某些临床症状如发热(17%)、急性腰痛(10%～64%)和肾区压痛和叩痛、突然发生血尿(74%)、血肌酐升高B超检查发现肾脏增大(43%)http://www.huoguan.com在肾病综合征病人发现这些症状时，应注意RVT的可能性。但大部分(75%)RVT是没有典型的临床表现(慢性型或亚临床型)，与肾病综合征病情波动也没有明显的关系。故对这些RVT则很难做出诊断。
