阿司匹林与急性肺损伤
急性肺损伤(acutelunginjury，ALI)是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，肺部影像学上表现为非均一性的渗出性病变,其发展至严重阶段（氧合指数<200）被称为急性呼吸窘迫综合征（acuterespiratorydistresssyndrome，ARDS）。其患病率和病死率居高不下。进入重症监护室后使用机械通气产生高昂的医疗费用及后期肺功能的影响，都严重威胁患者的生存质量及预后。而研究发现阿司匹林在急性肺损伤的治疗上有一定作用。
阿司匹林与血栓素A2:
血栓素A2是一个在急性肺损伤中具有重要调节作用的促炎症因子.抑制血栓素A2的表达对急性肺损伤具有保护作用。研究发现阿司匹林具有抑制血小板产生血栓素A2的功能，在LPS和MHCImAb2次打击诱导的输血相关急性肺损伤小鼠模型中，Looney等发现，阿司匹林预处理的小鼠肺组织中血小板的聚集减少、肺损伤程度降低、氧和改善、病死率显著降低，其机制可能是通过抑制环氧合酶活性降低血浆中血栓素A2的水平。
阿司匹林与P-选择素:
急性肺损伤时，血浆中可溶性P-选择素水平显著上调，它具有促进血小板同肺内毛细血管内皮细胞相互黏附，以及血小板自身活化等作用。国内学者研究发现，LPS诱导的急性肺损伤模型中，阿司匹林预处理组，其肺组织中P-选择素的表达显著降低，肺组织病理改变减轻，肺内中性粒细胞、血小板聚集显著减少，其可能机制是阿司匹林通过直接抑制核因子-κB(NF-κB)活性而下调P-选择素的表达。
阿司匹林与15-差向异构体-脂氧素A4:
15-差向异构体-脂氧素A4具有抗炎作用主要为抑制炎症因子及趋化因子的表达，抑制中性粒细胞活化及其跨血管内皮细胞运动，促进中性粒细胞凋亡，以及增强肺泡巨噬细胞吞噬凋亡的中性粒细胞，抑制血管内皮细胞通透性增加及促炎症因子IL-6的表达等。阿司匹林可通过Ser530位点的乙酰化作用促进抗炎症脂质分子15-差向异构体-脂氧素A4增多，在急性肺损伤的预防中起着重要作用。
Sakamaki等在LPS和MHCImAb2次打击诱导的输血相关急性肺损伤小鼠模型中，发现阿司匹林治疗组肺内血小板聚集、肺损伤程度显著减轻，小鼠存活率更高。提示预防性地给予高危患者适当阿司匹林，可能会改善急性肺损伤早期氧和不足。在一项包括美国20家医院和2家土耳其医院的国际多中心前瞻性队列研究中纳入22家医院3855例高危患者，进行了为期6个月的观察；其中25.3%的高危患者院前服用阿司匹林进行抗血小板治疗，该人群中只有6.2%的患者最终诊断为急性肺损伤。Erlich等进行的一项临床研究中，探讨危重病患者中使用抗血小板治疗药物阿司匹林是否影响急性肺损伤的发生、发展及预后。该研究共纳入161例患者，其中49.0%的患者在进行阿司匹林抗血小板治疗(入院第1天单次负荷剂量325mg，随后每天口服81mg/2～7d，直到出院或死亡)，接受阿司匹林抗血小板治疗的危重病患者中只有7.6%的患者发生急性肺损伤；明确抗血小板治疗药物阿司匹林在急性肺损伤治疗中的积极作用。
综上，急性肺损伤治疗手段有限、费用高昂，且早期预后和后期肺功能的情况及生存质量均不理想。但是目前临床前实验及临床试验均显示阿司匹林对急性肺损伤的发生起着良好的预防与治疗作用，给我们在治疗急性肺损伤方面提供了的新思路。
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