Toll样受体4介导的海马神经元凋亡
免疫荧光分析显示，脂多糖+Toll样受体4抗体培养海马神经元，海马神经元损伤数量比单独以脂多糖培养海马神经元减少，说明Toll样受体4抗体可以抑制脂多糖诱导的海马神经元凋亡
中国南通大学医学院何悦硕士所在团队的一项关于“Toll-like receptor 4-mediated signaling participates in apoptosis of hippocampal neurons”研究的结果显示，脂多糖干预前加入Toll样受体4抗体或糖原合酶激酶3β抑制剂氯化锂(LiCl)能减少海马神经元凋亡，促进细胞中磷酸化蛋白激酶B Ser473和磷酸化糖原合酶激酶βSer9表达，抑制活化Caspase-3表达和Bax/Bcl-2比值增加;但加入蛋白激酶B-抑制剂 LY294002则作用相反。提示Toll样受体4-磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B-糖原合酶激酶3β信号通路可能参与了脂多糖诱导的海马神经元的凋亡。作者认为阻断神经元与凋亡信号通路之间的传导，将成为神经退行性疾病治疗的新靶点。结果发表在《中国神经再生研究(英文版)》杂志2013年10月第29 期。
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