低血糖综合征的临床表现及发病机制
临床表现
低血糖常发生在原发疾病的过程中，由于交感神经和肾上腺髓质对低血糖的反应，引起多量肾上腺素的释放，出现心悸、饥饿、手足颤抖、出汗、皮肤苍白和轻度血压升高。低血糖所致脑细胞供能不足，引起脑功能障碍，逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、逐渐表现为精神不集中、思维和语言迟钝、头晕、嗜睡、视物不清、幻觉、躁动、甚至癫痫样抽搐、惊厥、痉挛 、昏迷。[1]
1.交感神经系统兴奋表现 低血糖发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生低血糖症候群，此为低血糖的代偿性反应患者有面色苍白、心悸、肢冷冷汗手颤、腿软周身乏力、头昏、眼花饥饿感恐慌与焦虑等，进食后缓解，如低血糖逐渐发展则可出现下列临床表现
2.意识障碍症状 大脑皮层受抑制，意识朦胧，定向力、识别力减退，嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头
痛、淡漠抑郁、梦样状态，严重时痴呆，有些人可有奇异行为等这些神经精神症状常被误认为精神错乱症。
3.癫痫症状 低血糖发展至中脑受累时，肌张力增强，阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作其发作多为大发作，或癫痫持续状态。当延脑受累后患者可进入昏迷，去大脑僵直状态，心动过缓，体温不升各种反射消失。
4.锥体束及锥体外系受累症状 皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐，锥体外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等。这些表现，多为一时性损害，给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累及苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
并发症：胰岛素增生病例，术后并发症有胰瘘，其次为假性胰腺囊肿，糖尿病，急性胰腺炎等。
发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要。1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基低血糖综合征变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润。脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应。而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之。最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒1973年Chang给小鼠注射普通胰岛素2U后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放。糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退。低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现。当血糖降低后，机体有自调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
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项目成果
