TaARPC5参与抗病过程为小麦抗条锈病种研究提供新思路
由Puccinia striiformis f. sp. tritici引致的小麦条锈病是影响小麦生产安全的重大生物灾害，一般年份导致小麦减产10%~30%，发病严重时可导致绝收。病原菌频繁变异，产生新毒力小种，致使小麦品种不断“丧失”抗病性。这是病害频繁暴发流行的根本原因，也是锈病防控中的国际性难题。深入了解抗病机制，不断挖掘新的抗病相关基因，对持续有效防控小麦条锈病具有重要意义。
近日，西北农林科技大学植物免疫团队在The Crop Journal在线发表了题为 “TaARPC5 is required for wheat defense signaling in response to infection by the stripe rust fungus”的研究论文，发现在小麦—条锈病菌互作反应中，TaARPC5蛋白能够结合小麦细胞骨架，正向调控小麦对条锈病菌的抗病反应。
通过共聚焦显微观察以及药理学方法，业已证明，植物细胞骨架能够动态响应病原菌侵染。该研究观察到鬼笔环肽（phalloidin）处理能够诱导肌动蛋白聚集，增强小麦对条锈菌的抗性。基于此，对控制肌动蛋白聚合的保守肌动蛋白相关蛋白（actinrelated protein, ARP）家族进行了分析。鉴定到一个编码136个氨基酸的TaARPC5蛋白，它含有P16-Arc结构域，属于ARP2/3复合体的最小亚基。TaARPC5当小麦条锈病菌侵染及细菌flg22诱导时，TaARPC5基因表达量上调，暗示其参与了小麦对条锈病菌的抗病过程（图1）。利用烟草和小麦进行亚细胞定位，发现TaARPC5蛋白位于细胞骨架上。
图1 TaARPC5受到小麦条锈病菌侵染及细菌flg22诱导上调表达。（A）亲和小种CYR31以及非亲和小种CYR23侵染小麦后TaARPC5相对表达量。（B）细菌flg22处理小麦叶片后TaARPC5相对表达量。（C）不同组织间TaARPC5相对表达量。
把TaARPC5互补到酵母ARP突变体（Δarc15）中，突变体功能部分恢复，并且酵母对非生物胁迫耐受性增强。而病毒诱导沉默TaARPC5后，接种条锈菌亲和小种CYR31的小麦叶片产孢量显著增加，同时PTI相关防卫基因的表达显著下调（图2）。该研究结果不仅揭示在小麦抗条锈病菌分子机制中，TaARPC5具有正向调控作用，其能够结合细胞骨架参与抗病过程，而且为小麦抗条锈病种质创新提供了基因资源。
图2 沉默TaARPC5后小麦抗病性减弱。（A）接种病毒后10天叶片表型观察。MOCK为不接毒对照，BSMV:γ-PDS发生光漂白表示成功沉默。（B）沉默TaARPC5两个片段后接种亲和小种CYR31以及非亲和小种CYR23，14天后叶片产孢情况观察。（C）TaARPC5两个片段沉默后相对表达量。（D）侵染面积。（E）产孢数。
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