概述系统性红斑狼疮性肾炎的发病机制
有关SLE发病机制尚无一致结论，多数学者认为发病环节可能是多元性的。较为一致的结论是具有一定遗传趋向的个体，在某些触发因素作用下，发生以自身组织为靶目标的异常免疫反应。其最终免疫损伤的机制是T细胞功能紊乱，B细胞多克隆活化，自身抗体与自身组织抗原结合后发生免疫复合物性疾病，LN更具有免疫复合物性炎症的明显特征。
(1)T细胞功能紊乱：SLE患儿细胞免疫功能低下，T细胞亚群间失衡，T细胞绝对数减少，主要是T抑制细胞绝对数减少，且其程度与疾病活动性有关T细胞对B细胞的调控功能异常，致病性B细胞克隆活性增强，自身抗体水平上升T细胞功能紊乱可能源自细胞内信号传递异常，如细胞黏附分子异常，引起细胞间相互识别，黏合，信号传递障碍等，可能在SLE发病机制中具有重要作用。
(2)B细胞多克隆活化：动物实验研究提示B细胞多克隆活化诱发产生过多的致病性抗DNA抗体，大量资料证明SLE患者在活动期有类似B细胞多克隆活化证据，且预示病情严重与疾病进展。
(3)免疫复合物致病：研究表明DNA-抗DNA抗体是引起肾脏损害的一对主要抗原抗体复合物(免疫复合物)，除此之外Sm抗原、SSA抗原、肾小球基底膜(GBM)抗原、肾小管基底膜(TBM)抗原与相应的抗体结合形成的免疫复合物，均可能与肾组织损伤有关。且不同抗体的免疫复合物与不同类型肾损害有关；如抗RNP(核糖核蛋白)及Sm抗体阳性时肾损害者少但另有研究发现抗SSA、RNP及Sm抗体阳性时，多为膜性肾病；弥漫增殖性狼疮肾炎上述抗体阳性率均低或滴度低；高亲和力DNA抗体阳性及低补体血症者多为弥漫增殖性肾炎
除T、B细胞功能紊乱产生大量致病性自身抗体的直接损伤外，免疫复合物是一个重要的致病原因，其主要机制是：
①循环免疫复合物：抗体与各种抗原在循环中形成免疫复合物后，经循环沉积于肾脏由经典途径激活补体，吸引中性粒细胞，释放炎症介质，引起肾脏损害。
②原位免疫复合物：实验发现ssDNA对肾小球基底膜有亲和力，经循环ssDNA先植入肾小球，再吸引循环中的抗ssDNA抗体与之结合，在原位形成免疫复合物，激活补体，诱生炎症，这种肾炎常为膜性狼疮性肾炎。
③抗GBM、抗TBM抗体：这些抗体直接与肾组织(GBM、TBM)反应，引起肾损伤，若发现免疫荧光在GBM呈线样IgG沉积，提示狼疮肾炎因抗肾组织抗体介导而致病。
④免疫复合物清除障碍：正常人可以通过多种途径清除不断产生的免疫复合物其中补体途径最为重要SLE患者因C3缺乏或红细胞膜上C3b受体减少，导致巨噬细胞清除机制减弱，是免疫复合物沉积，致病的重要原因。
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