Nature揭示为何吃清淡点肠炎就能好
在Nature最新在线发表的文章显示，小鼠的肠道炎症可通过简单的限制氨基酸的饮食抑制。
美国Emory大学的 Bali Pulendran 博士和其同事发现在细胞机制检测养分的有效性和控制炎症之间相关联。他们还建议低蛋白饮食或模仿其对免疫细胞的影响的药物，能用于治疗炎症性肠道疾病，如克罗恩病或溃疡性结肠炎。
GCN2介导在肠道炎症中的保护作用
这个保护作用被证明是由一个叫做GCN2的分子介导的。它从酵母到人类都很保守，是细胞内氨基酸饥饿的关键传感器。这个发现拓宽了Emory团队早期发现的范畴：GCN2为黄热病疫苗免疫诱导的关键。
Bali Pulendran 博士说：“我们认为肠道是一个免疫系统面临着养分有和无动态变化的地方，所以我们考虑氨基酸传感通路GCN2是否会影响在肠道中的免疫动态平衡。”
研究小组发现缺乏GCN2的小鼠对化学物质DSS（葡聚糖硫酸钠，通常用于制造动物结肠炎模型）更敏感。在没有刺激的状况下，缺乏GCN2的小鼠的肠道看起来是正常的。
当小鼠饲喂低蛋白饮食（相对于16%的标准饮食为2%）或者是只缺乏亮氨酸的饮食时，能够在如体重减轻和出血性腹泻等结肠炎的迹象中受到保护。当缺乏GEN2的小鼠饲喂低蛋白饮食不能从结肠炎中恢复，这证明了GCN2对于这种保护作用是必要的。
低蛋白饮食治疗的可能
结果可能影响炎症性肠道疾病和自身免疫性疾病的治疗，如类风湿关节炎和牛皮癣。有研究表明在多种自身免疫性疾病其重要作用的Th17免疫细胞，由GCN2调控。
Pulendran说“众所周知，免疫系统可以检测和响应病原体，但这些结果凸显其对环境变化敏感和适应的能力，比如营养不足导致细胞应激。”
很有意思的是，这一古老的氨基酸饥饿途径与炎症反应的耦合，可能导致进化上的压力。也许这种耦合演化成一种负反馈机制来限制炎症反应，通过检测修复和组织再生中细胞可能出现的氨基酸消耗，在炎症反应中导致细胞死亡。
Pulendran提醒说，把这个发现应用到人类炎症性肠疾病之前还需要更多的研究。例如并不建议长期的低蛋白饮食。虽然有时建议肾脏疾病患者采取低蛋白饮食，可以推迟透析的需要。低蛋白饮食持续多久时间和实施怎样的程度能在人类肠道炎症中达到所需的效果还是不明确的。
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