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消化性溃疡生物化学改变(一)
关键词：临床化学分析 食品安全快速检测 标准品进口 美国USP标准品消化性溃疡生物化学改变(一)
1．病因 消化性溃疡(peptic ulcer)是胃或十二指肠的黏膜缺损，是由于正常黏膜的防御能力下降或胃酸及胃蛋白酶等攻击因子作用过强造成的。目前已认识到消化性溃疡的主要病因有：服用非甾体抗炎药(NSAID)、慢性幽门螺杆菌感染及高胃酸状态，如卓一艾综合征。虽然胃溃疡和十二指肠溃疡均由黏膜屏障功能减弱和自身消化引起，但两者的发病机制各具特点。目前认为，胃黏膜屏障功能减弱在胃溃疡的发病中较重要；而胃酸、胃蛋白酶过多则在十二指肠溃疡的发病中较重要。
对绝大多数十二指肠溃疡及NSAID相关性胃溃疡而言，幽门螺杆菌是重要的致病因素。幽门螺杆菌与胃溃疡的关系并不十分密切，但无’NSAID服药史的胃溃疡患者中，绝大多数存在幽门螺杆菌感染。研究表明，幽门螺杆菌感染者中有1／6将会发生消化性溃疡。成功根治幽门螺杆菌后，溃疡的复发率可下降到每年5％以下。幽门螺杆菌在十二指肠溃疡及胃溃疡发生中具有重要作用。(美国USP标准品)
2．发病机制 胃黏膜屏障损害是溃疡发生的病理基础。胃黏膜由于其独特的结构和功能，可在持续极高氢离子浓度的情况下，保护自身不受酸性胃液的消化侵蚀和食物中刺激因素的损伤，称胃黏膜屏障(gastrjc mucosal b枷er)。该屏障的结构包括胃黏膜上皮细胞顶部的类脂质细胞膜及紧密连结的上皮细胞构成的脂蛋白层(细胞屏障)，和覆盖于黏膜表面的碱性黏液(黏液屏障)。
(1)胃黏膜屏障的保护机制：①胃黏膜上皮的胃黏膜脂蛋白对离子的通透性相当低，因此，胃液中的氢离子难以反向扩散入胃黏膜表层组织。胃黏膜表面存在具有疏水活性的磷脂单分子层，能防止胃液中的氢离子反向扩散入胃的表层组织。②胃黏液能缓解食物的机械性伤害，防止食物及消化液中的伤害性物质接近黏膜细胞，避免渗透压和化学等因素的刺激和损伤。黏液．碳酸氢盐屏障能有效阻挡胃内氢离子向胃黏膜上皮逆向弥散，保护胃黏膜免受酸的侵蚀。黏液层还能选择性地阻_f七某些生物大分子如细菌、霍乱毒素和某些药物的通过，使胃黏膜免遭其侵害。③充足的胃黏膜血流，是保证黏液正常分泌、黏膜表面疏水磷脂单分子层再生，维持黏膜和黏膜下组织的碱潮，以及黏膜上皮快速修复的基本条件。
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