《Cell》揭示糖尿病治疗新策略
来自加州大学圣地亚哥医学院的研究人员，发现了与胰岛β细胞调控相关的一种从前未知的生物学机制。这一研究发现为治疗功能失调的β细胞和2型糖尿病提供了一个新的治疗靶点。
在发表于4月11日《细胞》(Cell)杂志上的一篇论文中，著名医学教授Jerrold M. Olefsky博士及同事们称，一种通常通过受体CX3CR1来介导细胞之间粘附的跨膜结合蛋白fractalkine，也从细胞中释放出来，在血液中循环，并刺激了胰岛素分泌。
“我们发现，fractalkine在β细胞中起一种新作用，以往的文献从未对此进行过讨论，”Olefsky说。更重要的是，研究突显了 fractalkine在正常、健康β细胞功能中起着显然至关重要的作用。在小鼠模型和培养的人类胰岛中，研究人员发现给予这一蛋白刺激了胰岛素分泌，提高了葡萄糖耐受，这是糖尿病中的两个关键因素。相比之下，当fractalkine受体敲除时，fractalkine对于小鼠或胰岛不产生影响。
Olefsky 说：“fractalkine减少或是fractalkine信号受损是否是糖尿病中β细胞功能下降的原因，当前还不清楚。我们知道的是，在我们检测的所有小鼠模型和人类β细胞中，毫无疑问，给予fractalkine可以改善或是恢复胰岛素分泌。”
Olefsky说，fractalkine或是蛋白类似物可以证明是“改善2型糖尿病患者胰岛素分泌的一种潜在治疗。它不仅仅是提高胰岛素分泌，由于fractalkine可以阻止β细胞凋亡，以及促进β细胞分化程序，还有可能改善β细胞功能或是β细胞健康。
“如果开发成功，这有可能为我们治疗2型糖尿病的重要武器添加一个新的重要成员。它不太可能‘治愈’糖尿病，但肯定能够极好地控制血糖，”Olefsky说。
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