肥大细胞活化的信号逢径     与FcεR l分子结合的IgE在抗原诱导下发生聚集后，首先使FcεR I相关的SrcPTK家族成员Lyn等因相互磷酸化而激活，继而通过FcεR l分子声链和丁链上的ITAM的磷酸化，招募游离于胞质中的蛋白酪氨酸激酶Syk使之发生磷酸化，并使得胞膜相关衔接蛋白LAT分子上的酪氨酸残基(Y)磷酸化，启动活化信号的转导。一方面通过LAT招募的磷脂酶C的γ链(PLCγ)及PIP2．启动信号转导的PI途径；同时通过衔接蛋白Grb2、PI SK和鸟苷酸置换因子Sos及Var，启动由小G蛋白Pas及Rac开启的MAPK相关信号途径。最终引起多种转录因子和磷脂酶A(PLA2)的活化，以及Ca2+浓度的升高．导致花生四烯酸的合成、细胞因子基因的转录和肥大细胞脱颗粒。 FcεR I诱发的信号转导途径及相关分子     衔接蛋白LAT最早检出于淋巴细胞的信号转导，称T细胞活化连接蛋白(LAT)，是一个双重酰基化的膜结合分子，胞内段具有多个酪氨酸残基。当通过FcεR I及Src-PTK诱导发生磷酸化修饰后，LAT形成一种分子复合物，该复合物需要具有活性的Syk激酶使得其中至少4个酪氨酸残基发生磷酸化，这对其结合PLCyl／2、衔接蛋白Grb2或Gads(Grb2-likeadapterdownstream。{She)是必不可少的。另外，SLP-76也是LAT所组建复合物的一种重要的衔接蛋白。     促使肥大细胞脱颗粒有两个至关重要的事件：一是胞质内CaZ+浓度的升高，另一是蛋白激酶C(PKC)的激活。在PLCγ和PKC激活且Ca2+大量动员后，肥大细胞发生脱颗粒。而MAPK途径的激活，则产生花生四烯酸类，包括白三烯C4、前列腺素D2(PGD2)和各种细胞因子。