老年心力衰竭的神经内分泌改变介绍
当心脏排血量不足肌体有多种内源性的神经内分泌和细胞因子的激活机制来进行代偿。
（1）交感神经兴奋性增强：心力衰竭发生时，全身交感—肾上腺素系统激活，副价感神经活性受抑制，去钾肾上腺素（NE）水平增高，作用于心肌β1受体。增强心肌收缩力使心排血量增加，以维持动脉压和保证重要脏器的血流灌注，它是早期有效代偿机制。但与此同时外周血管收缩，增加心脏后负荷，心律加快均使心肌耗氧量增加。
（2）肾素—血管紧张素系统（RAS）激活，由于心排血液量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活，其有利的一面是增强心肌收罗力，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮（ALD）分泌、使水、钠潴留用，增加总体液量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。
研究表明，除肾上腺素、血管紧张素外，醛固酮（ALD）、内皮素（ET）肿瘤坏死因子（TNFα）、心房钠尿肽（ANF）、β内啡肽、NO、5—羟色胺、神经肽Y无、白介素（IL—2和6）、细胞间黏附分子（ICAM1）和肾上腺髓质素（AM）均有升高，且与心衰严重程度相关。神经分泌细胞因子系统的长期、慢性激活促进心肌重塑，加重心肌损伤和心功能恶化，，后者又进一步激活神经内分泌细胞因子，如此形成恶性循环。
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