芋螺毒素的药理学作用
抗癫痫
研究显示，癫痫病人NMDA受体NR2B亚基的mR-NA较对照组增高，表明NMDA受体NR2B亚基功能上调可能参与癫痫发病，选择性作用于NR2B亚基的Con-G可能具有治疗癫痫的潜力。动物实验显示，Con-G抗大鼠癫痫的半数有效剂量（median effective dose，ED50）在噪声诱发组为3.5 pmol；电击诱发组为25.9 pmol；戊四唑诱发组为28.7pmol；木防已苦毒素诱发组为50 pmol，这表明Con-G对不同原因引起的癫痫都有潜在治疗作用，显示出广谱、高效的抗癫痫活性。与其他NMDA受体非选择性拮抗剂相比，Con-G可剂量依赖性地阻断刺激大鼠角膜激发的癫痫发作。侧脑室单次注射Con-G显示出快速、持久的药效。通过比较，Con-G的作用特点类似广谱抗癫痫药2-丙基戊酸钠。研究还发现，Con-G与其他NMDA受体拮抗剂以及标准抗癫痫药相比，其有效剂量（ED50）与毒性剂量（TD50）跨度更大。此外，Con-R也被证明在4种动物癫痫模型上效果优于艾芬地尔（ifenprodil）和地佐环平（dizocilpine，MK-801），侧脑室微量给药即可阻断噪声诱发小鼠癫痫发作，并可部分阻断癫痫阵挛发作，且该剂量远低于毒性剂量。这表明，Con-G、Con-R在有效治疗剂量范围内不引起毒性作用，安全性比现有抗癫痫药物更好。
抗慢性疼痛
含NR2B亚基的NMDA受体在痛觉信息传递和痛觉敏化的形成过程中扮演重要作用。因此，针对NR2B亚基的NMDA受体拮抗剂conantokins具有对疼痛潜在的治疗作用。有研究表明，给小鼠鞘内注射Con-G和Con-T，均能减轻福尔马林诱导的Ⅱ相痛、坐骨神经结扎后的痛觉过敏和弗氏完全佐剂（Complete freund’sAdjuvant，CFA）导致的诱发痛。另外，它们发挥镇痛作用的剂量和出现副作用的剂量相差20倍以上。这表明，Con-G和Con-T在有效的镇痛剂量范围内几乎无任何副作用，是一种理想的镇痛药物。
抗脑缺血损伤
NMDA受体过度激活可以造成胞内Ca2+超载，引发细胞死亡，采用conantokins治疗脑缺血损伤成为新近研究的热点。Williams等采用SD大鼠胚胎脑细胞进行研究发现，Con-G将十字孢碱（staurosporine）诱导的细胞凋亡存活率提高60%，高于艾芬地尔和地佐环平，在此基础上他们发现Con-G能够显著减少大脑中动脉阻塞大鼠脑梗死面积，具有8h的保护期。此外，Con-G不仅能够有效减少中脑动脉阻塞大鼠梗死灶细胞c-fos的基因表达，且能够增加抗凋亡基因bcl-2阳性细胞数并减少损伤区域DNA断裂数量。这表明Con-G具有潜在的神经细胞保护作用，提示其具有抗脑缺血损伤的潜力。
抗药物成瘾
由于NMDA受体参与精神活性物质奖赏效应的形成，因此conantokins对于精神活性物质成瘾具有潜在干预作用。魏娟娟等观察到Con-G使吗啡依赖小鼠平均跳跃次数减少89%，并呈剂量依赖性，相同剂量Con-G[S16Y]可完全抑制吗啡依赖小鼠戒断跳跃；而Con-R仅使吗啡依赖小鼠平均跳跃次数减少40.2% ~58.3%。可见，Con-G和Con-G[S16Y]抗吗啡依赖药效强于Con-R，其原因可能是Con-G和Con-G[S16Y]对NMDA受体NR2B亚基的选择性高于Con-R。
其他
Conantokins对帕金森病也显示出一定治疗作用。给帕金森病大鼠注射Con-G进行干预，发现它能够呈剂量依赖性地加强左旋多巴诱导的大鼠旋转。另一项研究表明，Con-G可以增强甲基苯丙胺诱导大鼠的行为学效应。其原因可能是甲基苯丙胺可以促进多巴胺释放，Con-G给药间接增强了多巴胺激动剂的药效。该结果提示，conantokins具有治疗帕金森病的临床应用潜力。
芋螺毒素药用研究的其他方向还有：具有去甲肾上腺素转运蛋白抑制作用的T家族芋螺毒素，可用于治疗抑郁症。以及抑制α1-肾上腺素受体的一些芋螺毒素，可用于治疗良性前列腺过度增生引起的尿失禁。
