丙泊酚无痛胃镜诱发癫痫样现象病例分析
患者，女，38岁，因“上腹饱胀不适3d”于我院门诊就诊，拟在丙泊酚静脉麻醉下行无痛胃镜检查。术前检查：身高160 cm，体重52kg，心肺功能无明显异常，既往体健，否认高血压、糖尿病、药物过敏、精神病及癫痫病病史，无长期用药史，近期无上呼吸道感染，术前实验室检查正常，心电图、胸部X线片无明显异常，ASA Ⅰ级。麻醉前禁食、禁水8h，入室后BP110/68mm Hg，HR80次/分，SpO2 99%。鼻导管吸氧3L/min，缓慢静脉推注丙泊酚100mg，患者主诉静脉输液处疼痛，但能忍受，30s后患者睫毛反射消失，生命体征平稳后即行胃镜检查，检查时间约为4min，术中患者HR减慢，BP下降，但幅度均未超过术前的20%。
检查结束后患者进入恢复室监护，5min后患者呼之能睁眼，几秒钟后患者突然出现全身强直性抽搐，表现在躯干和上肢不自主抽搐，下肢抽搐症状较轻，伴随大声尖叫，面色发绀，双眼凝视，两侧瞳孔散大，此时患者SpO2由99%下降到90%，BP升高到150/100mm Hg，HR 加快至110次/分，立即给予面罩加压给氧，同时予以咪达唑仑10mg静脉推注。1min后患者全身抽搐症状完全消失，但处于深度镇静状态，此时BP120/78 mm Hg，HR101次/分，SpO2 99%。遂转入急诊ICU 继续治疗。
急查血糖、血清电解质、动脉血气分析均正常，急诊头颅CT 提示双侧大脑半球对称，灰白质对比正常，未见局灶性密度异常，各脑室，脑池大小形态正常，中线居中，幕下小脑，脑干无异常。1h后患者清醒，不能回忆恢复期发生的事情，追问患者和家属是否有类似发作史，均否认。请神经内科会诊没有发现任何神经系统异常，急诊脑电图提示：未见明显异常。患者术后恢复良好。
讨论
丙泊酚被广泛应用于临床麻醉。它的作用机制主要是通过激活GABA 受体，开启氯离子通道，氯离子内流，使得细胞内超极化，产生突触后抑制，从而降低中枢兴奋性。很多麻醉和镇痛药物已经被报道能够产生癫痫样发作。丙泊酚产生类似的癫痫样发作的报道较为少见，发生率<1%。癫痫样现象（SLP）是指全身强直-阵挛性发作，局灶性运动性癫痫发作，抽搐，肌张力增加，角弓反张和不自主运动的统称。已经有SLP发生在丙泊酚用于健康患者和癫痫患者的报道。
本例患者在麻醉苏醒期出现了全身强直性抽搐，伴随大声尖叫，面色青紫，双眼凝视的症状，术后脑电图和头颅CT检查阴性，血糖、电解质、动脉血气检查均阴性，既往没有类似发作史，考虑发生了SLP，需要立即干预。目前，丙泊酚的剂量和注射速度对其发病率的影响不明显。尽管丙泊酚能诱导SLP的发生，但是有研究发现使用脑电图监测的癫痫患者，丙泊酚的使用具有抗惊厥活性，没有任何致癫痫活动。丙泊酚输注已被证明是能够有效地控制癫痫持续状态。
丙泊酚引起的这种神经症状的病理生理尚不清楚。在典型的EEG模式下丙泊酚镇静的健康志愿者的脑电图为双相，由一个初始频率增加到α波，然后是β波，随后是放缓至δ波。药物或某种生理状态如睡眠产生的皮质传入神经部分功能的创建能够促进神经元活动的同步。丙泊酚诱导的癫痫样运动不是由大脑皮质产生的，而是来源于皮质以下的神经活动。
大剂量的丙泊酚作为抗癫痫药物能够抑制的大脑皮质和皮质以下的神经活动，而小剂量的丙泊酚可能是通过促进额叶皮层兴奋，导致大脑皮层兴奋过度。丙泊酚引起的癫痫样运动很可能会导致患者输液针头的意外拔出，气管导管的脱落，同时监护设备也可能会对患者的身体造成损害，更严重的是患者有坠床的危险。患者术后做了常规的脑部CT扫描排除了任何解剖学的原因，脑电图在患者出现症状时并没有及时做，而是在深度镇静下进行的检查提示并无明显异常。在这种情况下，使用丙泊酚后患者如果再次发生类似癫痫样发作，是否继续使用更多的丙泊酚来抑制类似癫痫的发作还是其他抗惊厥类药物呢?目前存在争议。
有研究显示大剂量的硫喷妥钠和咪达唑仑对于控制癫痫持续状态有很好的疗效。咪达唑仑是一种起效快速的苯二氮类药物，药效是安定的两倍。硫喷妥钠是快速起效巴比妥类静脉麻醉药，作用机制可能是其与GABA受体结合，降低GABA从受体的解离率。它脂溶性高，容易通过血脑屏障发挥作用。此外它还能降低脑代谢率，起到脑保护作用。所以一旦出现丙泊酚引起的SLP，使用它们是合理有效的。由于丙泊酚引起的SLP对患者身体健康影响较大，同时又少见，因此我们应该加强门诊麻醉的监护，做到早期发现早期治疗。
