去甲基化酶ALKBH5在胰腺癌中的应用（三）
总结
本文作者通过RNA-seq, m6A-seq, MeRIP-qPCR, ChIP, CoIP,双荧光素酶实验等方法，研究发现去甲基化酶ALKBH5缺失会加重胰腺ai的发生和不良临床病理表现特征。ALKBH5的过度表达可降低了体外肿
瘤的增殖、迁移和侵袭活性，改善了体内肿
瘤生长，而ALKBH5基因敲除可促进胰腺ai的进展。其调控机制为，ALKBH5调控m6A去甲基化，减少YTHDF2识别m6A导致的mRNA降解，从而在转录后水平上激
活PER1，PER1上调导致ATM-CHK2-P53/CDC25C信号的激 活，抑 制细胞生长。而P53诱导的ALKBH5转录激
活又是对m6A修饰的反馈调节。本研究为基于去甲基化的胰腺ai诊断和治 疗方法提供了基础。
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