简述伴瘤内分泌综合征的发病机制
1. 伴异位激素分泌的肿瘤大多起源于分布在体内多处的一个弥散性神经内分泌细胞系统，这些细胞大多由神经嵴外胚层衍化而来，具共同的组织化学及结构上的特征，称为 APUD (amine precursor uptake and decarboxylatioh ，摄取胺前体脱羧 ) 细胞系。此类细胞广泛分布于肺、胃肠道、甲状腺、胰腺、肾上腺髓质、乳腺、前列腺等处。此类肿瘤可产生的异位激素包括 ACTH 、降钙素、舒血管肠肽、生长激素释放激素、促肾上腺皮质激素释放激素等。另一类肿瘤多起源于鳞状上皮，产生的活性肽主要有甲状旁腺相关蛋白 (PTHrP) 、血管加压素。
2. 伴瘤激素与肿瘤生成之间的关系 ①某种癌基因可直接激活某一激素基因的转录，例如成人T细胞白血病时 PTHrP 分泌被激活。②伴瘤激素可以自分泌或邻分泌的方式刺激肿瘤细胞的生长，导致能高度分泌此种激素的细胞选择性过度生长。如小细胞肺癌细胞产生的促胃泌素释放肽 （GRP）即符合自分泌生长因子的特征，采用针对 GRP 的抗体或其拮抗 GRP 作用的肽可抑制此种肺癌细胞的复制及肿瘤的生长。③激素分泌可为肿瘤细胞增殖的后果。这些激素原来即存在于有关的细胞中，对组织的分化、增殖以及器官的形态建成 ( 如支气管分支 ) 等起作用，在肿瘤发生、细胞增殖过程中，激素的产生大增。④肿瘤组织，如小细胞肺痛中一种对肺组织内神经内分泌细胞分化必需的转录因子 （hASH）的异常高表达与异位激素的产生相关。
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