异位内分泌综合征的发病机理
肿瘤组织产生异源激素或异种激素的确切机制尚不清楚，目前提出的学说主要有以下几种：
基因学说
也叫脱抑制学说，是最早提出的较有说服力的学说,以为正常细胞的脱氧核糖核酸(DNA)是受调节基因抑制的，通过转录形成的信使核糖核酸(mRNA)只能产生正常的多肽激素，但当肿瘤细胞中合成某种肽类激素的蛋白质基因组的密码发生脱抑制时，则可产生另一种蛋白质或肽类激素。这一理论可以解释目前所发现的异位激素几乎都是多肽或糖蛋白类激素而设有类固醇激素和甲状腺素，但不能解释为什么某种肿瘤只产生某种异位激素。
内分泌细胞学说
认为分泌异位激素的肿瘤细胞来源于胚胎期与正常内分泌激素前体有关的细胞，它们本身具有分泌其他激素的能力，但在正常情况下无分泌激素的功能，一旦发生肿瘤时这种细胞退化为分化不良或胚胎期细胞，才重新具有分泌激素的能力。这些细胞有共同的组织细胞化学特性和超显微结构的特点，统称为APUD细胞系统, 它们来源于胚胎外胚层神经脊,分布于内胚层组织脏器如肺、胸腺、甲状腺、胃及小肠、胰、肾上腺中，这些脏器发生肿瘤时可以产生异位激素。
异常蛋白质合成学说
肿瘤细胞可合成有类似激素作用的某些异常蛋白质或肽类，如引起低血糖症的生长介素和引起红细胞增生的物质等。
生长因子学说
目前已证实正常细胞也含有癌基因或原癌基因，某些癌基因的功能与内分泌功能密切相关，它们的产物类似生长因子、生长因子受体或其功能亚单位。癌基因激活异位激素的关系尚不清楚，可能只简单地提供对原始细胞增殖的刺激，然后出现分化异常，或细胞癌基因为染色体易位活化或其他机制激活内分泌基因的表达,这一学说可以解释非一般肿瘤(即非APUD细胞瘤)产生的异位激素,以及不同肿瘤可产生同一种异位激素的现象。
推荐
