NF-KB信号通路研究背景
在该途径中，NF-κB/Rel蛋白被IκB蛋白结合和抑制。生长因子、促炎细胞因子、化疗、放疗和抗原受体激活IKK复合物，该复合物磷酸化IκB蛋白。IκB的磷酸化导致其泛素化和蛋白酶体降解，释放NFκB/Rel复合物。转录因子NF-κB由此释放并促进细胞因子、细胞粘附分子和抗凋亡蛋白的表达。免疫系统发育和功能障碍中的NF-κB信号转导途径。在NFκB途径中，大多数蛋白质调节影响广泛生物过程的基因表达，包括先天性和适应性免疫、炎症、应激反应、B细胞发育和淋巴器官生成。
核因子κB是一种二聚体，属于Rel家族，包含高度保守的Rel同源结构域（RHD）。NFκB蛋白有五种不同的单体，它们在其N端共享Rel同源结构域。p105和p100是NFκB1和NFκB2的前体，通过泛素途径转化为成熟的NFκB亚单位（p50和p52）。NFκB、抑制性κB（IκB）蛋白的核易位以及与RHD的DNA结合相互作用。
NFκB信号通路有两种主要途径，即：（1）标准途径（由IκB降解介导）和（2）非标准途径（p100介导）。在正常情况下，细胞中的NFκB二聚体附着在IκB蛋白上。炎症反应（例如白细胞介素、TNF-α或LPS）会激活典型通路，从而激活IκB激酶（IKK）复合物。然后NFκB变得自由，随后它移动到细胞核并启动靶基因的转录。
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