概述异位性湿疹的发病机制
在发病机制方面主要表现为Langerhans细胞（LC）表面分子的异常表达及其和T淋巴细胞活性增高，免疫细胞因子的调控失常和T淋巴细胞亚群失衡，以及IgE的超量合成。
1. LC和T淋巴细胞用直接免疫荧光技术检测了病例皮肤中带免疫球蛋白阳性淋巴细胞数，发现在异位性湿疹患者约有半数以上病例有或无皮损处的皮肤真皮乳头层中均有IgE阳性淋巴细胞。异位性湿疹皮损表现为真皮内LC数量增多、表皮内LC的表型异常（即表真皮均表现相同的表型：高浓度CDla及CDlb、CD36阳性）、异常表达网状细胞标记RFD-1，呈具有自身活化T细胞的超敏状态。正常皮肤的LC有3种IgE受体：FcεRⅠ、FcεRⅡ（CD23）和IgE接合蛋白在异位性湿疹LC上具有高亲和力的FcεRⅠ表达明显增强，通过结合特异性IgE其携带的变应原和抗原特异性T细胞之间起着重要的相互作用。和其他作者均报道，可溶性白介素-2受体（SIL-2R）在异位性湿疹血清中升高，提示在异位性湿疹，T细胞处于活化状态。以上这些说明异位性湿疹的主要抗原递呈细胞（LC）和免疫活性细胞（T淋巴细胞）均存在着超敏的细胞基础。
2.免疫细胞因子调控失常及T淋巴细胞亚群失衡异位性湿疹的单核细胞可能由于下述环核苷酸环节的调节失常以致影响T细胞分化的细胞因子异常如IL-10产量增高。同时异位性湿疹的LC处于超敏状态，递呈处理过的异种抗原以及结合了超抗原如最常见的为金葡菌肠毒素可激发皮损内的T细胞经过活化的LC反复刺激T淋巴细胞趋向分化成抗原诱导的抗原特异性THz细胞并产生大量的IL-4,IL-5和IL-13及极少量的IFN-γ。IL-4和IL-13可刺激B细胞增殖，并诱导产生IgE及LC细胞表面IgE受体的表达，进一步促进IgE的形成。IL-5诱导的EOS，在皮损处活化部分脱颗粒，释放阳离子蛋白和主要碱基蛋白（MBP），促成组织的损伤而加重皮损。异位性湿疹的单核细胞所产生的过量PGE2也能抑制Thl释放IFN-γ，并能直接作用于B细胞增加IgE的合成。被激活的肥大细胞释放的肿瘤坏死因子（TNF）也能抑制Thl因此异位性湿疹细胞因子的调节异常，对抗原的反应表现为TH2的活性大于TH1，造成了严重的Th1和Th2的失衡。
3.IgE的超量合成动物和人的实验研究结果证明，IgE主要由表面携带IgE的B淋巴细胞在异位性湿疹外周产生。并受T细胞产生的对IgE调控的细胞因子所控制，如TH2细胞产生的IL-4和IL-13。
