肥胖相关性肾小球病的诊断与治疗
早在1974年WeiSinger等首次报道肥胖可并发蛋白尿，引起肾病综合征，因此命名为“肥胖相关性肾小球疾病（ORG）”。肥胖不仅导致肥胖相关性肾小球疾病（ORG），还会加重原有的肾脏疾病，有少量的文献报道它甚至会诱发肾癌。对于原来存在。肾脏疾病的人，肥胖与非肥胖比较，肥胖患者的预后更差，肾功能损害更甚。由于很多人对肥胖相关性肾小球疾病（ORG）了解不多，重视不足，随着目前肥胖发生率的增加，肥胖相关性肾小球疾病（ORG）的患病率也在不断上升。
临床上对了解该疾病的患病情况均需通过肾活检。目前已经知道肥胖相关性肾小球疾病（ORG）有两种病理类型：①肥胖相关性肾小球肥大症（OB—GM）：仅见肾小球体积增大，而无球性或阶段性肾小球硬化。肾小管及肾间质病变轻微，肾小动脉正常。免疫荧光下呈现阴性。电镜：有或无足突融合。②肥胖相关性局灶性阶段性肾小球硬化症（OB—FSGS）：肾小球在体积普遍增大的基础上，发生局灶阶段性肾小球硬化，多呈经典型，但也见其他类型。肾小管呈灶状萎缩，肾间质出现灶状炎细胞浸润及纤维化。肾小动脉常见轻度至中度甚至重度玻璃样变。免疫荧光下偶见IgM及C3在硬化区沉积。电镜：有或无阶段性足突融合。
临床特点：①成人肥胖，起病比较隐袭，进展缓慢；②蛋白尿比较明显，0B—GM呈现微量白蛋白尿，慢慢发展到大量蛋白尿（3.5
g／d），OB—FSGS常常表现为中量至大量蛋白尿，。肾小球有硬化性改变，但是较少引起血浆白蛋白下降以及。肾病综合征，水肿发生率也比较低，具体的机制目前还不清楚，此类病人血脂升高往往以甘油三酯为主，而肾病综合征以胆固醇为主。这是该疾病一个非常特殊的方面，在临床上可以帮忙诊断。③镜下血尿不明显，约14％患者出现，为肾小球源性血尿。0B—GM与OB-FSGS弓i起的血尿均比较少，没有统计学差异。④肾功能减退进展比较缓慢，0B—GM早期改变同糖尿病肾病I期，都呈现高滤过状态。
肥胖相关性肾小球疾病（ORG）的诊断标准：①达到肥胖标准；②临床上出现不同程度的蛋白尿，大量蛋白尿患者很少出现肾病综合征，伴或不伴轻度镜下血尿。OB-GM早期呈现高滤过状态，0B—FSGS可出现肾功能的减退，但进展缓慢。③病理：光镜下肾小球直径增加，有或无局灶阶段性肾小球硬化。④除外除外糖尿病等其他肾小球疾病。
但现在仍存在两个问题：①目前还没有明确肥胖相关性肾小球疾病（ORG）肥胖的标准。2004年中国糖尿病工作组将BMI>25规定为代谢综合征中的肥胖要求，而肥胖相关性肾小球疾病（ORG）是否必须将BMI>28作为肥胖的标准呢？内脏性肥胖是否要更加重视？是否要着重腰围的测量？②目前国际上已有。肾小球肥大的诊断标准，即测量肾小球的直径，测量含有血管极和尿极的赤道面，Kambham
N等经过研究发现当肾小球直径m时即可诊断为肾小球肥大。但是，考虑到中国人与外国人体型的不同，肾小球的直径可能也存在差异，所以在诊断肾小球肥大方面还是要找到适合国人自己的标准。谌贻璞等研究建议，直接测量相互垂直长径法D>183um，或通过测量肾小球横断面面积计算直径法D>182um为肾小球肥大。
那么，肥胖相关性肾小球疾病（ORG）是怎么发生的呢？目前主要针对脂肪细胞分泌的脂肪细胞因子进行研究。胰岛素抵抗时，内皮细胞中N0合成增加，平滑肌细胞Ca2+内流减少，引起血管扩张，入球小动脉扩张，肾小球高滤过，高灌注，导致肾小球肥大，进而发生阶段性硬化，脂肪细胞因子参与了胰岛素抵抗多环节，瘦素等可以促进细胞外基质的合成，纤溶酶原激活物抑制物一l抑制细胞外基质降解，脂肪细胞条件培养基能够显著上调系膜细胞TGF一9
ImRNA及蛋白质的高表达，活化几乎所有的MAPK信号转导途径。另外，谌贻璞等研究发现肾小球内皮细胞及系膜细胞表达脂联素及其受体mRNA，脂联素蛋白也在肾小球内皮细胞表达。TNF—Q可上调肾小球内皮细胞株的脂联素mRNA及蛋白质的表达。
肥胖相关性肾小球疾病（ORG）要早发现、早治疗。治疗上，首先针对肥胖治疗，形成健康的饮食方式及增加体力活动，必要时可以服用奥利司他，西布曲明等药物，如使用胰岛素增敏剂改善胰岛素抵抗，使用ACEI／ARB拮抗AngII，解除肾小球的高滤过，抗纤维化。另外，合并代谢综合征的每一个异常组分都要治疗。有文献报道，OB-FSGS的病人5年、10年肾存活率分别为77％、51％，预后与血清肌酐，尿蛋白量相关。
