银屑病并发克罗恩病病例分析-2
A：
(腿部)角质层增厚，角化不全，颗粒层变薄，棘层增厚，表皮突延长， 末端较宽，部分与邻近的表皮突相结合；真皮上部可见淋巴细胞浸润(×
50)；B、 C： (回肠末端溃疡)小肠黏膜溃疡表面可见炎性坏死渗出，其下 各层组织内可见淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润，可见上皮样肉芽
肿(B： ×50；C： ×100) 图 2 银屑病并发克罗恩病患者腿部皮损及回肠末端溃疡 组织病理像(HE 染色)
回肠末端多发不规则溃疡 图 3 银屑病并发克罗恩病患者肠镜检查像
2 讨 论
银屑病是一种免疫介导的多因素共同作用的多 基因遗传性疾病，与遗传因素、环境因素及免疫因素 等有关，外伤、感染、药物、饮酒及吸烟等因素均可诱 发，其确切的发病机制还未阐明。银屑病可并发多种免疫性疾病，如类风湿关节炎及干燥综合征等[1]。本病临 床上典型的皮损表现为鳞屑性红斑或斑块，有刮蜡现 象、薄膜现象以及点状出血现象。克罗恩病是炎症性肠 病的一种，是一类与免疫相关且病因未明的肠道炎症性 疾病，典型的症状为腹痛、腹泻及黏液脓血便，病变多发 生于回盲部。本例患者克罗恩病和银屑病的表现都非常 典型。国外研究表明，克罗恩病患者发生银屑病的风险 会增加，银屑病也会增加克罗恩病的患病风险[2]，且同时 患有克罗恩病和银屑病的患者其发病年龄会比单发其 中一种疾病者要早[3]。本例患者银屑病加重后，克罗恩病 症状加重，提示二者之间相关性密切。目前二者的关系仍 在研究中，尚缺乏大样本流行病学调查支持。部分研究表明，二者的共同影响因素为免疫因素，国外已有报道， 即二者具有诸多相同的易感位点，如 JAK2附近的9p24位 点、ZMIZ1 的 10q22 位点、PRDX5 附近的 11q13 位点[4]、 IL-23R[5]、IL-12B[6-7]和TYK2[8]等。Bettelli 等[9]研究发现， IL-23/Th17 免疫反应轴在诸多与自身免疫相关的疾病 中起到重要作用，包括银屑病和克罗恩病[10]。易感人群 在感染及环境等因素的作用下，一些免疫细胞会产生肿 瘤坏死因子(TNF)-α[11]，IL-1β，干扰素(IFN)-α及IL-6，从 而促进树突状细胞产生 IL-23[12]，它不能够促进原始 T 细胞分化为 Th17 细胞[10]，但是能够促进 Th17 细胞的 扩增和存活能力，导致 IL-17 等细胞因子的大量释放， 促进炎性细胞的聚集，导致炎症反应[4]。同时，IL-17 还 能够促进角质形成细胞的活化及增殖[3]，促进肠道内成 肌纤维细胞分泌大量的蛋白酶，导致组织损伤[13]。本例 患者 IL 水平明显升高，炎症反应明显。 由于银屑病和克罗恩病联系非常紧密，二者究竟 为同一种疾病在不同系统的表现还是 2 个独立的疾病 还有待进一步的研究。这2种疾病在发病机制上的共同 之处可以为治疗提供一定的思路，Whitlock 等[14]认为 有一些药物可以同时用来治疗这 2种疾病，比如针对TNF 的英夫利西单抗和阿达木单抗、针对IL-23 的优特克单 抗以及针对 IL-17 的苏金单抗[15]等。
参考文献略。
