血糖状态的鉴别诊断
（一）功能性（反应性、餐后）低血糖症
1、原因不明性自发性功能性低血糖症
（1）此组低血糖症临床最常见（约占70%），病因不明，多见于有神经质的中年女性，可能与植物神经功能紊乱，迷走神经兴奋性偏高有关。
（2）低血糖常于餐后2～4h发作，症状轻，以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，脑神经缺糖症状少见。每次发作持续时间15～20min，多自行恢复或稍进食即缓解。为预防发作常加餐，故患者多肥胖。病史长，但症状无进行性加重。
（3）空腹血糖正常，发作时血糖很少<2.24mmol/L，糖耐量正常或在2～4h呈反应性低血糖。低血糖发作时（血糖<1.67 mmol/L时）胰岛素分泌停止。胰岛素释放指数<0.3，修正指数低于50μU/mg。本症须与轻型胰岛素瘤鉴别。
2、滋养性低血糖症
（1）见于胃大部切除术、胃肠吻合术、伴有或不伴有迷走神经切断术的幽门成形术患者，进食后食物迅速进入小肠，导致食物快速吸收，尤其进食含糖流汁后30～60 min血糖达11.1～16.65 mmol/L（200～300 mg/dl），刺激胰岛素大量分泌导致血糖下降，于餐后2～4h降至2.78 mmol/L（50 mg/dl）以下，出现以肾上腺素分泌过多的症状。
（2）本症有胃肠手术史。餐后高血糖所致的高胰岛素血症。糖耐量空腹血糖正常，高峰迅即出现且高于正常，2～3h出现低血糖反应。
3、早期2型糖尿病性低血糖症
患者多肥胖，餐后刺激胰岛素释放延迟，血糖升高时才使胰岛素过量释放，导致低血糖发作。多于餐后3～5 h发作。空腹血糖正常，糖耐量试验呈糖尿病曲线，于服糖后3～5h血糖下降至2.50mmoL/L（45 mg/dl）以下，出现晚期低血糖反应。
（二）器质性（吸收后、空腹期）低血糖症
1、胰岛素瘤
（1）成年人器质性低血糖症较常见病因。多为良性腺瘤90%为单个，少数为多个。腺癌次之，体积较大，诊断时多有局部淋巴结及肝脏转移。B细胞增生成年人少见，可为弥漫性或结节状，有时伴微小腺瘤。异位胰岛素瘤多位于十二指肠、肝门及胰腺附近，术前定位困难。肿瘤组织自主性分泌大量胰岛素，致血浆胰岛素浓度绝对过高。
（2）正常人胰动脉血糖浓度与胰静脉胰岛素含量呈负相关，当血糖降低时（血糖<1.67mmol/L）胰岛素分泌停止，而胰岛素瘤组织缺乏这种调节机制，血糖已明显降低仍继续分泌胰岛素，致反复发作的严重低血糖症。
（3）低血糖多在晨空腹发作，饥饿、劳累、精神刺激、饮酒、月经来潮、发热等均可诱发。症状由轻渐重，由偶发到频发。早期以交感神经受刺激及肾上腺素分泌过多症群为主，病情随病程延长而加重，后期多以脑功能障碍为主。多次发作久病后血糖可降至2.24mmol/L以下，甚至1.1mmol/L（20mg/dl）。给予葡萄糖后症状很快消失。久病多次发作常影响智力及记忆力、定向力等。癌肿者低血糖症更严重，伴消瘦、肝肿大、腹块、腹痛等。
（4）多发性内分泌腺瘤Ⅰ型（MEN-I型）伴胰岛素瘤者，除低血糖症外常伴有甲状旁腺功能亢进、肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺腺瘤、胰岛δ D细胞瘤（卓-艾综合征）等症状和体征。
2、内分泌性低血糖症
（1）垂体前叶功能减退症
其中最常见的是席汉综合征，由于垂体前叶激素缺乏或不足，主要是生长激素（GH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、促甲状腺激素（TSH），促性腺激素（ FSH，LH）缺乏或不足，致靶腺-肾上腺皮质、甲状腺、性腺功能减退。肾上腺皮质激素（主要是皮质醇）、甲状腺激素（T3、T4）不足，致使肝糖原贮备不足、肝糖原分解及异生减少、肠道对糖的吸收减少，周围组织对胰岛素敏感性增加等，因此极易发生低血糖症。患者平时进食量少，甚至厌食，不能耐受饥饿，常于空腹时发生低血糖症，甚至昏迷。对外源性胰岛素非常敏感，少量胰岛素即可诱发低血糖昏迷。高糖饮食或静脉输注高渗糖后可刺激内生性胰岛素分泌增多而致低血糖昏迷。当有应激发生垂体危象时，以低血糖昏迷最常见。
（2）甲状腺功能减退症
甲状腺功能减退时甲状腺激素缺乏或不足，机体代谢率低下，胃酸等消化酶缺少，患者食欲差，进食量少，肠道对糖的吸收缓慢，组织代谢所需酶系产生不足或其活性降低，致使糖原合成及分解、葡萄糖的吸收利用均发生障碍，引起低血糖状态。甲状腺功能减退时肾上腺皮质功能减低，特别在甲状腺功能减退性昏迷时皮质醇水平明显降低，致肝糖异生不足及对胰岛素敏感性增加，容易引起低血糖症。黏液性水肿昏迷伴低体温时加重糖代谢障碍，当体温低于30℃时肝糖原异生及分解减弱，葡萄糖进入细胞内的速率减慢，己糖激酶活性降低；当体温低于25℃时糖的有氧氧化变为无氧酵解，致低血糖状态加重。
（3）慢性肾上腺皮质功能减退（阿狄森病）伴低血糖症本病时糖皮质激素不足，患者对胰岛素敏感，肝糖原异生不足，当在饥饿、胃肠道功能紊乱、感染或应用胰岛素时，极易发生低血糖症。本病时有明显乏力、食欲差、消瘦、皮肤劲膜色素沉着及原发病（结核、自身免疫旋状，血糖至3.67mmol/L（60mg/dl）左右时已有明显低血糖症状。
（4）嗜铬细胞瘤伴低血糖症
本病时释放大量儿茶酚胺，诱发高血糖，后者又刺激胰岛素分泌过多而致低血糖症。恶性嗜铬细胞瘤伴有肝转移时，产生一种胰岛素样活性物质（NSILA），引起低血糖发作，其发作程度酷似胰岛素所致低血糖危象，病死率较高。低血糖发作与高血压发作之间无平行关系，即低血糖发作可无高血压，而高血压发作时可无低血糖。低血糖发作时的心悸、出汗、面色苍白、震颤、烦躁不安等交感神经兴奋的症状与儿茶酚胺分泌增多的症状相同，临床上可误认为是嗜铬细胞瘤危象而延误了对低血糖症的诊治。
（5）胰岛A细胞功能减退
胰岛A细胞分泌胰高血糖素不足，使胰岛素的降糖作用缺少了拮抗激素而致低血糖症。临床表现酷似胰岛素瘤。国外曾有3例报告，其中1例为成年人。目前本病诊断有赖于胰腺组织病理检查A/B细胞的比例较正常减低。
3、肝源性低血糖症
（1）获得性肝病伴低血糖症
肝脏是维持体内血糖稳定的重要器官，是空腹状态血循环中重要供糖来源，这依赖于
①肝糖原贮备充足；
②葡萄糖的来源和糖原异生的底物供给充足；
③糖原合成、分解、异生的有关酶系功能正常。长期空腹时糖异生是提供循环血中糖的唯一来源。动物试验切除肝组织80%以上才发生低血糖反应。
临床上多见于获得性肝病（见病因分类）晚期，低血糖症常是临终前的表现。
（2）遗传性酶原异常性低血糖症
①糖原累积病（糖原沉着症）糖原代谢病，由于缺乏糖原合成与分解的酶类所致。目前已知者有10型，与低血糖有关者有Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ、Ⅸ型。
②肝糖原异生酶缺乏
包括果糖1-6二磷酸酶缺乏、丙酮酸羧化酶缺乏、磷酶烯醇式丙酮酸羧激酶缺乏。
③肝糖原合成酶缺乏：由于此酶缺乏使肝内糖原贮备减少，空腹时易发生严重低血糖症，但进食后血糖正常。见于婴幼儿，大都天折。肝活检及酶测定有助于诊断。
④遗传性果糖不耐受症：由于缺乏果糖1-磷酸醛缩酶，致果糖1-磷酸积聚，血浆果糖水平明显升高伴果糖尿。进食甜食、蔗糖及富含果糖的水果可诱发低血糖症。进食果糖较多可引起恶心、呕吐、低血糖症发作，久病后可有肝肿大、黄疸、蛋白尿、氨基酸尿、果糖尿，生长发育障碍。如不进食果糖可健如常人。属常染色体隐性遗传，儿童成人皆可发病。
⑤半乳糖血症：由于缺乏半乳糖1-磷酸尿嘧啶核苷转换酶或半乳糖激酶所致，仅前者引起低血糖症。
4、胰外肿瘤性低血糖症
能引起低血糖症的胰外肿瘤的细胞构成是多种多样的，无性别差异，老年人多见。空腹或餐后2～3h均可发生低血糖症，以脑部缺糖症群为主。约10%的患者伴有内分泌疾病的特征：如甲状腺肿大伴有或不伴有甲状腺功能亢进，男性化，阳痿，男性乳房发育，肢端肥大等。低血糖症发作时血浆胰岛素水平降低。
5、肾源性低血糖症
本症见于慢性肾衰竭的晚期，不论伴有或不伴有糖尿病均可发生。
6、胰岛素自身免疫综合征性低血糖症
可发生在许多自身免疫性疾病中，如毒性弥漫性甲状腺肿、红斑狼疮、肾炎、自身免疫性血小板减少、恶性贫血、萎缩性胃炎、黑棘皮病等，体内出现针对胰岛素抗体。抗胰岛素抗体可逆性地结合大量胰岛素，与抗体结合的胰岛素可逐渐解离出来发挥其生物活性，引起严重的低血糖症。部分患者体内出现胰岛素受体抗体，具有模拟胰岛素样作用，比胰岛素的降血糖作用强，引起严重低血糖症。
7、同症性低血糖症
多见于1岁半至6岁间的男孩，活泼多动。晨空腹发作，饥饿、少食糖类、感染、高脂肪低糖饮食易诱发低血糖发作。发作时有恶心呕吐、肌肉震颤、阵挛性惊厥，血酮体增高，尿酮体阳性，伴代谢性酸中毒。发作时稍进食或给予葡萄糖后迅即好转。胰高糖素及肾上腺素不能使血糖升高，提示肝糖原不足。
8、酒精性低血糖症
本症多见于营养不良、长时间饥饿的嗜酒者或初次狂饮的青少年或儿童。一般发生于大量饮酒后6～36h，尤其只饮酒不进食者
9、药物性低血糖症
（1）胰岛素：临床上应用胰岛素治疗糖尿病引起的低血糖症主要见于胰岛素依赖性糖尿病（1型）中的脆性型患者。
（2）口服降糖药中磺脲类过量引起的低血糖症较常见，尤其氯磺丙脲和格列脲。老年人或伴有肝肾功能不全时不宜应用，否则常致严重顽固的低血糖症。
（3）其他药物：这些药物对糖尿病者或伴有肝肾功能不全的非糖尿病者，单独应用或与磺脲类同时应用均可引发低血糖症。
严重持久低血糖症常以脑功能障碍为主，常误诊为癫痫、精神分裂症、脑血管痉挛、脑血管意外、偏瘫、痴呆、癔症等，应注意血糖监测。[1]
