肾脏纤维化的纤维化形成与进展的可逆阶段
药物中毒、高血压、糖尿病、持续感冒、感染等致病因素都会造成肾脏固有细胞的损伤。细胞受到损伤后，会释放一些细胞因子，如IL－1和肿瘤坏死因子（TNFa）等。这些细胞因子会吸引血液中的一系列的炎症细胞（如白细胞、淋巴细胞、血小板、单核－巨噬细胞等）向系膜区、血管区、肾间质区浸润，并释放一系列的炎性介质导致炎性反应，反过来促进肾脏固有细胞的表型转化。此时，肾脏固有细胞的功能已经改变，开始释放一系列致肾毒性细胞因子、生长因子，如： TGF-B、PDGF、Bfgf、EGF等，这些因子会导致肾间质中的成纤维细胞增生与分化，并向肌成纤维细胞转化。
在细胞因子与生长因子持续不停地刺激下，成纤维细胞呈现持续活化增殖状态，并合成细胞外基质(ECM)成分（首先合成分泌纤维粘连蛋白，形成支架结构，然后继续合成胶原Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ成分）。在这个时期，肾脏固有细胞，如系膜细胞、肾小球上皮细胞、肾小管上皮细胞等也可转化成肌成纤维细胞。虽然肾脏的结构和功能已经发生了变化，受损细胞仍能行使部分原有的功能，可以通过治疗使受损的细胞向正常细胞逆转，恢复原来的功能。事实上，阻断受损细胞转化成肌成纤维细胞是阻断肾脏纤维化的关键环节。只要不让固有细胞转化为肌成纤维细胞，纤维化的进程就被阻断了。因此，我们把这个阶段称之为纤维化形成与进展的可逆阶段。此阶段的治疗对于肾病的康复和肾衰竭逆转具有非常重要的意义，是医生和患者都应该引起高度注意的。
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