关于万乃洛韦的药代动力学介绍
该品进入人体后迅速分解为L-缬氨酸和阿昔洛韦。前者在体内参与正常生理生化代谢，后者在被疱疹病毒感染的细胞中，病毒的胸苷激酶使其磷酸化，成为单磷酸化合物，再由细胞激酶磷酸化变成二磷酸和三磷酸化合物。三磷酸化合物是抗病毒的活性物质，可抑制病毒的DNA聚合酶，终止其DNA合成，显示抗病毒效力。由于该品是ACV的氨基酸酯，没有游离羟基提供给磷酸化，因而在未转化为ACV之前，并无抗病毒活性，这一点使其不象其它前体药物如地昔洛韦（desciclovir）等另外增加对细胞的毒性。有人在Vero细胞体外抗病毒模型中观察到，包括VACV在内的阿昔洛韦的氨基酸酯对单纯疱疹病毒Ⅰ型（HSV-1）有一定抑制作用，IC50值0.84～10.5μmol/L，其中，VACV0.84μmol/L，ACV0.1μmol/L[4]。用小白鼠制备HSV-1或HSV-2感染病理模型，使用VACV治疗，同时ACV作对照。结果证明VACV的药效优于ACV，且对HSV-1和HSV-2的敏感性相似，且用药越及时，病毒感染量越少，效果越好。
现已发现，三磷酸阿昔洛韦可抑制乙型肝炎、土拨鼠肝炎和鸭乙型肝炎DNA多聚酶，从而干扰病毒DNA的复制，而体外实验中ACV并不能抑制上述病毒。
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