糖尿病性肌梗死的MRI表现病例分析
1.材料与方法
1.1临床资料
患者，男性，69岁，患者主诉近一个月来左侧下肢疼痛加剧，活动后明显，静息时亦有发作。患者既往患有2型糖尿病3年，未进一步治疗。1月前患者出现明显口干多饮多尿症状，伴乏力、头昏不适，收治入院。无患者既往有“高血压病”史20年，平时血压控制一般。有“脑梗死”病史6年。入院体格检查：生命体征平稳，右下肢肌肉肿胀、压痛，皮温正常、皮肤颜色可、无红斑，否认外伤史。
1.2检查方法
患者行MRI平扫及增强扫描，应用Simens3.0TVerio超导型MR扫描仪。扫描采用常规自旋回波SE序列，T1WI获取病变轴位图像。扫描参数：TR350.00ms，TE2.46ms，视野230min×230mm，矩阵320×320，层厚3.0mm，层间距0.4mm。PDWI压脂获取轴位、冠状位、矢状位图像。扫描参数：TR2000ms，TE42ms，视野230min×230mm，矩阵320×320，层厚3mm，层间距0.4mm。增强扫描采用。
2.结果
2.1实验室检查示
（2016-07-07）：（1）血常规：红细胞4.75*1012/L，白细胞13.3*109/L，中性粒细胞8.74*109/L，血红蛋白155g/L，血小板203*109/L，红细胞压积0.45。（2）尿常规：葡萄糖+++，酮体阴性。血生化：丙氨酸氨基转移酶（ALT）39U/L，谷氨酰转肽酶（GGT）27U/L，碱性磷酸酶（AKP）103U/L，草氨酸氨基转移酶（AST）34U/L，乳酸脱氢酶（LDH）211U/L。肌酸激酶（CK）696U/L（24-195u/L），肌酸激酶同工酶（CK-MB）25.5U/L（0-24u/L）。25羟维生素D129.24nmol/L，超敏C反应蛋白4.95mg/L，血沉15mm/H。
2.2MRI表现
MRI质子密度加权压脂示左侧大腿后外侧股二头肌短头及双侧比目鱼肌肌肉肿胀并呈明显高信号，并可见皮下组织水肿，筋膜下积液，肌间隔模糊消失，增强扫描时受损肌肉呈弥漫性强化（图1-4）。
图1 PDWI压脂示：左侧股二头肌短头肌及双侧比目鱼肌呈高信号；图2 PDWI压脂示：左侧比目鱼肌高信号；图3 T1WI压脂增强示：左侧股二头肌短头肌双侧比目鱼肌明显均匀强化；图4 T1WI压脂增强示：左侧比目鱼肌明显均匀强化；
经休息，控制血糖、抗血小板聚集，改善循环营养神经等治疗，患者疼痛明显好转，肌酸激酶下降，三个月后复查核磁，上述肌肉改变消失（图5-6）。
图5-6 三个月后复查，PDW压脂示：上述病灶高信号均消失。
3.讨论
3.1临床特点
以往文献表明，DMI的男女发病比例大致相同，平均发病年龄约44.6岁，其中一型糖尿病病人平均发病年龄为35.9岁，而二型糖尿病病人发病年龄为52.2岁。患者均有长期的糖尿病病史且血糖控制不佳，在所有确诊DMI的患者中，一型糖尿病患者平均患病时间为18.9年，二型糖尿病患者平均患病时间为11年。其中46.6%患者同时合并糖尿病视网膜病变，糖尿病肾病、糖尿病周围神经病变。75%的DMI患者中合并糖尿病微血管相关性肾病。
DMI患者的典型临床表现是梗死区域的肌肉疼痛，文献报道约80%的患者有疼痛，75.9%的患者伴随有梗死部位的水肿，有时皮下可触及包块，但往往没有外伤史，下肢X线排除骨病变。发热症状较少见。DMI患者最常见的是侵及大腿肌肉（83.7%）以股外侧肌、股内侧肌为主，其次是股四头肌，腓肠肌。仅有一例报道前臂肌及胸大肌的受累。双侧同时患病少见。本例患者符合文献报道的DMI的常见临床特征，主要是股二头肌及比目鱼肌受累，但该患者并未合并其它糖尿病相关性的并发症。
3.2病例生理学变化
DMI的发病机制至今不明确。一些理论认为该病是继发于动脉粥样硬化、糖尿病性微血管病变、栓塞性血管炎、或是缺血再灌注的损伤。微血管内皮的损伤导致小血管的栓塞进而引起肌肉组织的的缺血，进而通过炎症级联反应所导致的组织的损伤及坏死。缺血再灌注相关的内皮功能障碍表现为小血管内损伤的内皮扩张，伴随氧自由基的增加，一氧化氮的减少。内皮细胞内的超氧化物和一氧化氮失衡，导致产生及释放炎症因子（肿瘤坏死因子和血小板激活因子）并且伴随粘附分子的生物合成。炎症的级联反应增加了内部组织的缺血水肿，并进一步恶化致组织坏死。
另一些理论认为纤溶系统的激活也可以导致血管内的高凝状态及血管内皮的损伤在DMI的患者中。Plamer等人报道DMI患者与抗心磷脂抗体综合征相关性，一型糖尿病患者是表达抗心磷脂抗体的高危人群，但是需要进一步探索DMI的患者中是否绝大部分人表达抗心磷脂抗体。第三种理论认为血管炎是部分发病的因素，血管炎主要发生在二型糖尿病患者，并且较少伴有微血管并发症。
3.3实验室检查
DMI患者的常规实验室检查指标没有特异性，据文献报道，白细胞正常的患者约56.6%，42.5%患者白细胞增高，0.9%的患者白细胞减低。肌酸激酶（CK）增高患者约53%。血沉（ESR）与C反应蛋白（CRP）在DMI的急性期可以升高，帮助诊断。本例患者白细胞增高，CK及CRP，ESR同时有明显增高，与以往文献基本相符。
3.4影像学表现
DMI的诊断需结合临床及影像学表现，目前认为核磁共振（MRI）是最有价值的诊断技术。T2WI压脂是理想的诊断图像，矢状位及冠状位可以评估病变的范围。受累的肌肉通常体积增大，水肿以及梗塞伴发的炎症反应大致肌肉的含水量增多，在T1WI上呈等或低信号，在T2WI压脂后呈明显高信号，增强扫描病灶呈明显均匀弥漫性强化或边缘强化，其内无强化的低信号区，为肌肉内的液化坏死灶；病灶周围脂肪间隙消失，伴有明显皮下水肿呈T1WI低信号，T2WI压脂后高信号；另一特点：筋膜下积液，呈长T1长T2线样信号。并同时对骨及骨髓情况评估，排除其它疾病。本例呈明显长T1长T2信号，增强扫描成弥漫均匀强化，治疗后上述影像学表现均消失。
3.5DMI的常见鉴别诊断
①创伤（肌肉的撕裂及肌肉内血肿），有外伤病史，易于DMI鉴别。②感染（化脓性肌炎、肌肉脓肿、坏死性筋膜炎），患者有全身感染的症状。特别是坏死性肌筋膜炎，以筋膜和皮下组织坏死为特点的感染性疾病,常伴有严重的全身毒血症,死亡率高，虽然其MRI表现与DMI相似，但其临床诊断是其诊断的主要依据。③血栓性静脉炎,诊断DMI前必须要排除相关部位的深静脉的血栓，影像学不易鉴别两者。
治疗包括：卧床休息、镇痛、严格控制血糖。一些研究表现低剂量的阿司匹林可以缩短病程较单一的卧床或是镇痛治疗。一般不推荐使用外科手术治疗，会增加DMI的复发率。
总之，DMI是糖尿病较少出现的并发症。疾病起病急，突发的肌肉疼痛和水肿，而且不伴有外伤或是发热的患者，控制不佳的糖尿病人，要高度警惕DMI的诊断。结合临床表现及典型的MRI表现可以对疾病确诊，避免了有创的外科活检。
来源：中国CT和MRI杂志,2020,18(04):148-150+2.
