Aβ与慢性脑缺血的相关内容介绍
β淀粉样肽（Aβ）在神经细胞外沉积是AD疾病发生的触发因素，在AD的发生和发展过程中起着重要的作用。Aβ主要由淀粉样前体蛋白（APP）通过两种酶的作用产生，一种为β位点APP清除酶，另一种为γ分泌酶。β淀粉样前体蛋白清除酶（BACE1）是一种水解APP生成的Aβ的β分泌酶，β分泌酶的活性则主要取决于BACE1的水平，因此，BACE1在Aβ的生成方面起着很重要的作用。
Wakita等人[16]通过检测β/A4淀粉样前体蛋白（APP）和嗜铬粒蛋白A（CgA）的水平来检测轴突的损伤程度，研究发现缺血后的1到30d内，APP、CgA和EP染色阳性的神经纤维逐渐增加，而脑皮质的改变不明显。因此证明了在慢性脑缺血时，白质是对缺血较敏感的区域，同时在慢性脑缺血后，APP表达增加。但Cai等人[40]研究发现，慢性脑缺血后海马区BACE1和Aβ水平增加，其增加的程度与认知障碍损伤程度呈相关性，但APP却没有明显的增加。Aβ的增加主要归因于BACE1的上调，但是慢性脑缺血后Aβ清除障碍是否为导致Aβ沉积的原因、慢性脑缺血后加重AD的发病机制以及慢性脑缺血后APP的变化等问题也有待进一步的深入研究。
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