关于呼吸性碱中毒的机体代偿调节
1、细胞内外离子交换和细胞内液缓冲
(1)急性呼吸性碱中毒时,细胞外液H2CO3降低,HCO3-浓度相对增高,于是细胞内液的H+外溢,与HCO3-结合形成H2CO3,可使血浆中H2CO3浓度有所增加。当细胞内液的H+外溢时,细胞外液的K+内移,其结果是造成细胞外液血K+浓度降低。
(2)急性呼吸性碱中毒时,血浆中HCO3-浓度相对增高,血浆HCO3-可与红细胞内的Cl-进行交换。HCO3-进入红细胞后,可与红细胞内的H+结合形成H2CO3并释放出CO2。CO2可自红细胞进入血浆形成H2CO3,提高血浆H2CO3浓度。由于HCO3--C1-交换,可造成血浆Cl-浓度增高。
2、肾脏的代偿调节作用 肾脏的代偿调节是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。急性呼吸性碱中毒,肾脏来不及代偿。慢性呼吸性碱中毒时,PaCO2降低,血浆H+浓度降低,肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性降低,因此,肾小管产生NH3、排泌H+、NH4+减少、肾小管重吸收NaHCO3减少。
酸碱指标的变化形式
反映呼吸性因素的指标降低,PaCO27．45；慢性呼吸性碱中毒,由于肾脏参与了代偿,则SB、BB降低,BE负值增大。当机体失代偿时,pH>7．45,若碱中毒得到机体的完全代偿时,pH可在正常范围内。
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