老年急性心肌梗死的抗凝治疗和抗血小板治疗
抗凝治疗和抗血小板治疗
（1）抗凝疗法：抗凝治疗不能完全防止冠脉血栓的形成，其重要作用近年来有人认为是可防止梗死面积的扩大，或减少下肢静脉血栓与心腔内附壁血栓的形成，因而也减少了动脉梗死的并发症。但由于早期活动的倡导和住院时间的缩短，下肢静脉血栓形成导致肺梗塞的发生率已大为减少，因此，抗凝治疗在我国并不列为常规，尤其在老年经常伴有多种内科和神经科严重疾病，更应采取慎重态度。
·注射抗凝剂：常用的为肝素，可阻断凝血机制，它与抗凝血酶原结合，加强抗凝血酶的效率来中和某些激活的凝血因子。一般采用静注50—75mg，1/6—8h；或75—100mg（注射于腹壁、大腿外侧皮下注射，1/8—12h；还在上述静脉使用肝素的第2天改为50mg皮下注射，2/d，连续7—10/d。在使用肝素时应以凝血时间保持在应用前对照的2—2.5倍为宜。
（2）抗血小板治疗：血小板激活是冠脉血栓形成的主要原因之一。通过抑制血小板聚集和活化，能阻止血小板参与血栓的形成过程，可降低AMI患病率和死亡率。ISIS—2试验中应用阿司匹林者病死率下降21%非致死性再梗死下降44%。70岁以上患者接受阿司匹林5周治疗，其病死率为17.6%，而未用药者为22.3%。病死率下降21.2%。
强有力地抑制血小板聚集的药物包括有血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体单克隆抗体和血栓素A2的受体拮抗剂。这些抑制剂阻断了血小板聚集的最后一步，即血小板的活化必须通过纤维蛋白与血小板的糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体结合介导。7E3是血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体阻止剂噻氯匹啶的化学性质与其他抗血小板抑制剂不同。其作用机制也未完全阐明。它可能作用于血小板膜Ⅱb/Ⅲa受体，改变其反应性，或者阻断Ⅷ因子和纤维蛋白原和血小板之间的反应，它可抑制ADP有道的血小板聚集，延长出血时间和血小板生存时间。
