非甾体类抗炎药物性肾病的发病机制
肾脏对任何危及生命的缺血性损伤基本反应是促进前列腺素的分泌，以至血管收缩改善，肾小球血流量减少得以恢复。当使用NSAIDs这类抑制前列腺素合成药物时就可阻断自身调节的补偿机制这种由NSAIDs引起的急性肾功能衰竭特点是快速发生(有时在用药24h内发生)一旦停药肾功能迅速回到基础水平。
由于前列腺素为体内重要的生物活性物质其合成减少必然会出现一些不良反应。髓质和间质细胞主要合成PGE2拮抗抗利尿激素对水的通透性作用和维持局部血流。当出现有效血容量减少和低血钠时由于肾素-血管紧张素(renin-angiotensin-aldosterone，RAA)系统、肾交感神经的激活和抗利尿激素释放增加机体对具扩血管作用的前列腺素的依赖性增加，此时如使用NSAIDs则由于其抑制了前列腺素的合成，使肾脏的这一局部调节机制受损，肾灌注不能得以维持可出现水钠潴留、高钾血症等水电解质紊乱，甚至发生急性肾功能不全间质性肾炎和肾乳头坏死因此，只有在某些病理情况下或合并有其他肾脏危险因素时，肾脏的血流动力学依赖于前列腺素的调节NSAIDs才可能对其产生不良影响出现上述不良反应这些情况包括：
1、充血性心力衰竭肝硬化低钠低血容量或有效血容量减少等所致肾低灌注压
2、年龄大于60岁
3、明显动脉硬化或已有肾功能下降者
4、同时合用利尿剂者
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