癫痫的相关病理
癫痫的病因错综复杂，病理改变亦呈多样化。癫痫病理改变可分为引起癫痫发作的病理改变（病因）和癫痫发作引起的病理改变（后果）。
关于癫痫的病理研究大部分来自RE患者手术切除的病变组织，在这类患者中，海马硬化（hippocampal sclerosis，HS）具有一定的代表性。HS又称阿蒙角硬化（ammonhorn sclerosis,AHS)或颞叶中央硬化（mesial temporalsclerosis,MTS)，它既是癫痫反复发作的结果，又可能是导致癫痫反复发作的病因。肉眼观察表现为海马萎缩、坚硬；组织学表现为双侧HS病变多呈现不对称性，往往发现一侧有明显的HS表现，而另一侧海马仅有轻度的神经元脱失；此外，也可波及海马旁回、杏仁核、钩回等。镜下典型表现是神经元脱失和胶质细胞增生，且神经元的脱失在癫痫易损区更为明显，比如CA1区、CA3区和门区。
苔藓纤维出芽是HS患者另一重要的病理表现。颗粒细胞的轴突称为苔藓纤维，正常情况下只投射至门区及CA3区，反复癫痫发作触发苔藓纤维芽生，进入齿状回的内分子层（主要是颗粒细胞的树突）和CA1区，形成局部异
常神经环路，导致癫痫发作。
而对于非HS的患者，反复的癫痫发作是否一定发生神经元脱失等海马的神经病理改变，尚无定论。国外有学者收集癫痫患者的尸检标本发现，长期反复发作的癫痫患者并不一定有神经元显著的脱失。随着分子生物学等基础学科的迅速发展，癫痫发作所引起的细胞超微构架损伤及分子病理机制将逐步清晰。
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