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关于抑郁与冠心病的关系,欧洲发布了一份立场文件

2019.2.15

  近日,欧洲心脏病学会(ESC)发布了一份关于抑郁和冠心病的立场文件(position paper),对冠心病共病抑郁的流行病学、机制、评估、治疗等进行了探讨。美国密歇根大学Melvyn Rubenfire教授对该立场文件的要点进行了总结。

  虽然美国的一些专家认为抑郁是心血管疾病(CVD)的一个重要因素,尤其是会增加心血管事件和不良预后,但临床医生和指南却很少关注。这份来自ESC的立场文件总结了当前在神经科学、心血管生理学和行为医学交叉领域中抑郁与冠心病之间的联系。

  严重抑郁是一种很常见的疾病,影响了大约10%的人群,并且这一比例还在增长。此外,抑郁与冠心病风险增加也有关。冠心病患者的抑郁发病率是普通人群的2~3倍。在冠心病患者中,抑郁患病率为15%~30%,女性患病率约为男性的两倍,对急性心肌梗死后的年轻女性影响更大。抑郁程度越高,风险越大。

  大多数证据表明,与冠心病、心血管事件后、稳定性冠心病和冠状动脉旁路移植术后有关的抑郁风险,与预防措施依从性差相关,包括不良生活方式(如吸烟、体力活动水平低、高脂肪饮食等)、其他危险因素,以及治疗依从性差和心脏康复参与率较低。

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图1 冠心病中抑郁与胸痛的联系

  研究表明,抑郁症的某些亚型可能比其他亚型更容易引发冠心病。急性冠状动脉综合征(ACS)后新发抑郁、难治性抑郁或躯体抑郁症状(与认知症状相反)的患者,其不良冠心病结局和生活质量(QoL)下降的风险均增加。在考虑功能受限和临床变量(包括心绞痛和心力衰竭)后,抑郁症状减轻是改善1年时健康相关QoL的最强预测因素。

  抑郁和突然的负面情绪与房颤和电复律后房颤复发有关,并且房颤可加重抑郁症状。抑郁与炎症和肾上腺素能活性增加以及心率变异性降低有关。这些因素可以缩短心房不应期,引发房颤,并形成一种使房颤持续存在的基质,这证明了观察到的抑郁相关机制。同样,抑郁症患者以及暴露于各种形式的慢性和急性心理障碍的患者,无论最初有无冠心病,都增加了室性心律失常和心脏骤停的发生风险。抑郁症治疗是否会影响心律失常,尚不清楚。

  根据人类和动物的神经化学反应,推测抑郁与冠心病之间的联系机制。急性和慢性应激暴露可导致去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、皮质醇、醛固酮和血管紧张素II的合成或活性中断,这些物质均可影响情绪和心血管危险因素,包括高血压、血小板反应性、内皮功能障碍、糖尿病和代谢综合征,也可导致抑郁症。其中某些改变可能会影响免疫系统,导致白介素(IL)-1、IL-6和肿瘤坏死因子-α等细胞因子的过度分泌。炎症在情绪障碍和心血管疾病中很常见,因此可能在斑块形成和ACS以及房颤中发挥作用。双生子研究表明,涉及神经内分泌、免疫和炎症系统的基因途径可能同时增加抑郁和冠心病的风险。

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图2 抑郁、自主神经失调、炎症、内皮功能障碍和血栓之间的联系

  备注:BDNF,脑源性神经营养因子;CHD,冠心病;HPA,下丘脑-垂体-肾上腺轴;IL,白介素;PAI,纤溶酶原激活物抑制剂;TGF,转化生长因子;TNF,肿瘤坏死因子。

  可能在心血管调节中发挥作用的大脑区域,包括与应激和记忆有关的区域,在严重抑郁患者中发生了改变,并且急性心理应激可能会降低压力反射敏感性。从这些大脑区域到心脏的不对称交感神经传入可能会增加室性心律失常的风险。在最近的一项研究中,用18-氟脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描检测的杏仁核活动可独立预测心血管事件,进一步证明了情绪压力可导致心血管疾病的大脑机制。

  该立场文件介绍了用于评估抑郁的工具,但Melvyn Rubenfire教授认为,在临床中使用这些工具过于复杂和耗时。鼓励初级保健医生和其他卫生人员使用患者健康问卷(PHQ)-9进行抑郁评分,该问卷提供了严重程度的评分和建议。抗抑郁药物是治疗冠心病共病抑郁患者的有效工具,尤其是对那些有中度至重度抑郁的患者。治疗抑郁最有效的工具之一是定期有氧运动,可作为抗抑郁药物的补充治疗。强化应激管理的心脏康复,在改善包括抑郁在内的心理健康以及远期预后方面非常有效。

  总之,临床医生应该意识到在冠心病患者中抑郁症患病率很高。如果可以,建议对患者进行抑郁症筛查。筛查结果为阳性的患者,应被转介给有资质的医疗卫生人员治疗抑郁症。非药物干预措施,如运动和心理治疗,应被视为补充治疗方案。对于冠心病共病抑郁的患者,医疗卫生人员之间的多学科合作是必不可少的。

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