一例“石头心”病例分析
患者男性，53岁，我院心外科医师。1971-09-09下午在病房开会，5时许从一楼回到四楼办公室，晚7时左右发现他躺在地上，呼吸、心跳已停止。立即送手术室拟开胸心脏按压，后发现心脏停在收缩期，坚硬如石，无法按压。故要使其心脏舒张，采用措施均无反应，经院内外医师会诊，最后于心脏内注入氯化钾溶液，心脏始稍松开，然后心脏按压，心外膜电极起搏均无效，抢救共4小时余才终止。
尸检结果：胰腺极度松软，表面暗红色，切面有广泛出血坏死。切片有大小不等广泛局灶性坏死和出血，其中有极少中性白细胞，符合急性出血性胰腺炎，为致死病因。主动脉根部及冠状动脉开口部有轻度黄色粥样斑块，左冠状动脉主干及前降支上端1/3处有不整形黄色斑块，但管腔无狭窄，左旋支和右冠状动脉有轻度黄色斑块条纹，左心室心肌肥厚，心室腔小。急性胰腺炎病理改变分为水肿或坏死和出血为主。水肿型胰腺炎，炎症反应仅限于胰腺，其病死率低于5%。后者则情况严重，其炎症广泛不仅局限于胰腺，病死率极高。引起坏死的主要原因在于若干种胰酶，其中包括已激活的胰蛋白酶和已激活的磷酸酯酶A。出血的原因主要由于胰弹性蛋白酶溶解血管壁弹性蛋白纤维。胰腺的渗出液中含有毒素和已激活的酶，这种液体渗入到腹膜后腔，有时渗入腹腔，从而诱发化学性灼伤，并增加血管的通透性，遂引起大量富含蛋白液体从体液循环中外渗，致低血容量和休克。这些激活的酶和毒素进入体循环后，可引起全身毛细血管通透性升高，降低外周张力，从而加重了低血压休克，并可直接损伤组织。患者死亡时间在当天下午5~7时之间，推测发病后很快即休克，摔倒在地。
抢救开胸发现心脏坚硬如石，即所谓石头心。石头心是加速型缺血损伤，心脏停搏于心肌搐愵时或死后强直。见于肥厚易损心脏，也可能与缺血触发内源性儿茶酚胺有关。偶见于心脏手术时，多为左心室肥厚心脏，如主动脉瓣狭窄或瓣下狭窄、肥厚型心肌病等，自采用低温心肌停跳液后较罕见。石头心心室腔可或为一条缝，本例虽已注射氯化钾，心腔仍较小，既往有多年高血压，原已有心肌肥厚基础。有的学者观察石头心超微结构，虽其术后为缺血，但与典型心肌梗死有所不同，前者肌原纤维变性很广泛，并发现间质出血和显著淋巴水肿，生物化学改变很复杂，仍存在争议。心脏强直，可能由于能源储备为无氧代谢耗竭，导致三磷酸腺苷(ATP)水平极度降低，肌动蛋白与肌凝蛋白之间形成肌节“强直综合物”。关键的概念为肌肉松弛是自动过程也需要形成ATP的能量来源，ATP缺乏影响心肌松弛。正常肌肉自动收缩时，钙存储在细胞肌浆网中，缺血时钙泄漏到含有肌原纤维的细胞内空间，产生钙激活收缩，钙离子化本身加速肌凝蛋白ATP酶的激活，也明显影响ATP的降低。心肌强直状态与细胞内ATP和钙离子水平密切相关。
记得曾在急诊抢救一位猝死的患者，做心腔内注射，几次注射均未成功。可能是遇到了石头心，未能行尸检证实。
