一例间歇性心前区疼痛病例分析
患者男，37岁。因间歇性心前区疼痛1年，加重10余天就诊。患者既往体健，无家族遗传病史。心电图示：窦性心律，各导联ST-T未见明显异常。心肌酶谱检查各项指标均在正常范围内。
心脏超声检查显示：心脏各房室腔径未见异常。升主动脉管壁回声增强，搏动幅度减弱。主动脉弓及降主动脉内径未见明显扩张。左心室前壁中下段心肌、室间隔中下段心肌收缩幅度明显减低，左心室射血分数50%。大动脉短轴观显示左、右冠状动脉开口管腔狭窄，开口处内径分别为0.29 mm和0.30 mm。
彩色多普勒血流显像（CDFI）示收缩期二尖瓣口可见轻度反流信号，舒张期主动脉瓣口可见轻度反流信号。左、右冠状动脉开口处可见彩色混叠血流信号，Vmax 156 cm/s（图1）。
超声提示：①左心心肌缺血并心功能减退超声表现；②主动脉瓣轻度反流；③冠状动脉开口狭窄原因待查。为进一步明确患者冠状动脉病变情况，行冠状动脉CT血管造影检查（CTA）检查：升主动脉起始段管壁增厚，可见非钙化斑块，累及左、右冠状动脉开口处，致其管腔显著变窄，狭窄程度均>90%；左、右冠状动脉主干开口远端及各分支均未见异常。CTA示：升主动脉起始段斑块形成并左、右冠状动脉开口重度狭窄（图2）。
患者收住院，查快速血清反应素环状卡片试验（RPR）（+），梅毒明胶颗粒凝集实验（TPPA）（+），人类免疫缺陷病毒实验（HIV）（-），而后复查两次RPR均为1：32（+）。
追问病史，患者12年前有不洁性史。至此患者疑诊梅毒性冠状动脉损害，为明确主动脉病变，行全主动脉CTA检查：升主动脉及主动脉弓全程管壁明显增厚（0.3～0.5 mm），左锁骨下动脉起始部管腔变窄。
结合上述影像学检查结果，确诊患者为梅毒所致的主动脉及冠状动脉病变，遂行冠状动脉搭桥手术，术后恢复良好。
讨论
梅毒性心脏损害是第3期梅毒即晚期梅毒的一种类型，多发生于感染后的10～30年，其基本病理变化包括梅毒性主动脉炎、梅毒性主动脉瘤、梅毒性主动脉瓣关闭不全、梅毒性冠状动脉炎、梅毒性心肌树胶样肿和梅毒性心肌炎。其中最为常见的主要是侵袭升主动脉，病理基础是梅毒螺旋体进入主动脉的淋巴及滋养血管并引起闭塞性动脉内膜炎及血管周围炎，造成主动脉壁缺血，如果缺血长期持续，其中层的弹力纤维和肌肉纤维逐渐发生坏死，从而引起主动脉炎、主动脉瘤、主动脉瓣关闭不全、冠状动脉口狭窄，并最终导致心力衰竭。
该患者心脏超声阳性表现主要为节段性心肌收缩幅度减低、心功能减退以及冠状动脉开口处血流信号明显加速，进一步结合CTA检查明确冠状动脉远端并无异常，辅以血清学检查RPR阳性，确诊患者的冠状动脉病变为晚期梅毒心血管表现。因此提示在进行心脏超声检查发现年青患者冠状动脉开口狭窄时，应当充分询问病史，考虑到是否有梅毒性心脏损害的可能并结合冠状动脉CTA以及血清学检查以明确病因。
