揭示生命奥秘——癌因探讨（三）
悉生生物(SPF)资料［1-3］ 因缺少NMT刺激SFP中枢免疫器官骨髓、胸腺，周围免疫器官脾脏、淋巴腺，肠组织发育不良。免疫组织淋巴发生中心、网状内皮系统、浆细胞、巨噬细胞等减少，各免疫抗体减少或消失，如IgA只有普通动物1/10或消失。细胞转换率降低，生理代谢降低25%，心血流量减少40%，细胞内大量酶减少等。
临床发现［19-22］ 各科疾病都会造成菌群失衡。张达荣［19］报道IBS有肠菌群失衡，急慢性肠道病以及各科疾病都能造成菌群失衡。大肠癌、肝胆病、肠缺血及药物等均可造成菌群失衡。陈穗等［23-31］报道肝炎硬化有菌群失衡以NMT减少致病菌增多为主，失衡与病损程度成正比。肝癌肝硬化肠梗阻时需氧菌及兼性厌氧菌增加100～1000倍，正常以专性厌氧菌为优势菌群约占90%。
许多临床学者报道［23-31］了诸多“病因尚未清楚”的临床表现。如三大营养、维生素等，朱舜时等报道消化系疾病、代谢及遗传等病都有VitB族VitA、D、E、K及矿物微量元素Cu、Ca、Zn、Mg、Mn、Sc、Co等显著减少，原因尚未清楚可能为癌细胞消耗所致。许多伴癌综合征如非转移性神经肌炎、多发性皮、肌炎、癌性肌病、癌性神经炎；异位TSH综合征(简征)、异位性胰岛素征、异位ACTH征等；低钙血症、低T3、T4征。黑棘皮病、肢端角化症、多发性瘙痒脂溢角化症；分血粒细胞争夺症、血小板减少征；肾病综合征、DIC等；遗传性疾病、先天免疫缺陷病(先缺)，爱滋病(AIDS)、Hp致癌等原因尚未清楚。
药理、生化学等资料 在此不可能复习各种营养物转化。仅VitB族简短复习以说明问题为目的。VitB1有维持心脏、神经及消化系统机能正常、促进碳水化合物代谢等作用。缺乏时患脚气病：心功能异常，亢进—阻滞—停跳。浮肿，营养不良、三大代谢障碍。多发性神经炎，神经系统损害。手足等部分感觉运动障碍。严重者累及喉肌、呼吸肌等。厌食、呕吐、腹胀、腹泻等消化道症状。VitB2是黄素酶辅酶成分。缺乏时影响生物氧化递氢致代谢及离子交换障碍，有抑制自由基—抑癌作用。缺时有口、辱、舌、眼及生殖器炎症。VitPP包括烟酸和烟酰胺，是组成辅酶Ⅰ及Ⅱ的成分。在Eh中传导氢及电子，为细胞呼吸所必须。在代谢中抑制自由基产生有抑癌作用。防止心脏传导阻滞提高窦房结构功能有强心作用，维护粘膜、神经消化系统正常功能。扩张血管、维护毛细血管抵抗力、降低通透性、脆性，保障血流量。降低胆固醇及血粘度。抗炎、抗过敏、利尿、解瘙及保护溃疡而等作用。VitB6是构成转化氨基酶的成分，与蛋白代谢相关。可促进谷氨酸脱羧与神经系抑制有关。临床用于解痉止吐等。泛酸CoA成分是酰化酶的辅酶成分。对糖、脂类及蛋白代谢中起重要作用。叶酸(VitM,FA)活性四氢叶酸(FH4)，是合成核酸原料参与蛋白代谢。促进血细胞生成。缺乏时贫血。VitB12是唯一含金属钴(Co)的维生素，参与蛋白、核酸、胆碱、氮氨酸合成及脂类、糖代谢和骨髓造血机能，对肝及神经系统髓鞘完整有作用。其他三大营养代谢，矿物质微量元素不在此复习了。
自生命起即奠定了NMT在机体存在的必然和三流运转生命现象所必须。NMT与体细胞的“密切关系”证明了NMT参与构筑了体细胞。NMT就是自我，他与体细胞建立了自身免疫天然屏障系统。NMT有诸“功能”(营养、代谢、遗传)。SPF“特征表现”证明了缺NMT其发育不良，生存能力下降，免疫系统及肠组织发育不良等。临床上发现各科疾病都有菌群失衡，以生理菌群减少致病菌增多为主失衡程度与病损程度成正比及对B族维生素的复习，我们可以清楚的发现诸多“尚未清楚”的临床表现，恰好是NMT的诸多“功能”所涉及的问题。其原因就是NMT减少参与机体各种营养代谢功能、免疫机能下降所致。
NMT减少构筑体细胞及免疫的原料则减少，细胞处于饥饿SOS空虚状态，出现基因断链，缺失。致病微生物便可乘虚而入，错误地修补在缺口上，取代干扰了细胞正常构筑及三流运转。从而显示致病微生物的生物特性，细胞失制约无限增殖而致癌。
nMT失衡可有多种表现形式。一般疾病是NMT暂时失衡，易纠正平衡则治愈。癌变则是NMT慢性持续性减少的终未表现。多器官损害、急性坏死性胰腺炎、急性坏死性小肠炎等，是急性多数NMT紊乱的结果，NMT在占位、比例数量上等多数失衡、移位造成内源性感染，如洪水溃堤浸及多脏器，来势凶险。急性休克型肺炎、暴发性菌痢等是某少数NMT急性减少，致病菌有针对性的制约攻击了少数NMT。临床表现虽重但较前种易纠正。遗传性疾病、先天畸型、先天免疫缺陷(先缺)等是亲体NMT构筑，分化卵细胞缺陷所致(另文)。
病毒致癌 病毒是NMT组成部分之一，他有对体细胞绝对依存性，以基因形式组合于体细胞基因上。美国等几所研究单位发现［2-3］体细胞内有许多病毒潜伏如泡疹、风疹、轮状及流脑病毒等，有报道HIV亦是，称内源性病毒。受微平衡规律控制，正常平衡时不致病是主流，致病是支流、偶然且是有条件的。病毒对胚胎发育分化、聪明才智、肿瘤发生、细胞代谢遗传及健康长寿均起重要作用，此为微生态学讲。遗传病、先缺、畸胎等与此相关，妊娠早期感染风疹病毒、轮状病毒、柯萨奇病毒等可造成畸胎、先缺和肿瘤。先缺的临床表现与SPF的“特征表现”如出一辙。受精卵所以能分化成具有多种功能各类细胞其原因是NMT参与受卵的分化。
(另文)因此NMT失衡利于造成如上病种。
病毒基因整合在体细胞亦参与了体细胞的构筑，因此体细胞有V-one、C-one。myc(淋巴瘤基因)fos、ras(白血病、宫茎癌、肝癌)sis、trbB、src、ros等基因。在微失衡，基因受启动时则可致癌变发生。寄生虫感染如非洲疟疾与T细胞功能受“抑制”并可能EB病毒引起恶性肿瘤有关［5］。HIV引起的AIDS最早发生在同性恋者，他们逆自然规律变两性生殖器交婧为同性肛交或口交等。无疑破坏了正常泌尿生殖、肛门等生境，自生命起源即奠定了生命(大、小)与自然生境绝对依存关系，造成NMT失衡。最初人们发现阴茎有直肠菌等感染性疾病，由于抗生素、激素及免疫抑制剂的广泛应用致NMT减少免疫屏障机能下降，细菌感染为启动因素，致HIV失制均增殖脱轨，侵犯更多体细胞，以攻击免疫为目标造成周身免疫缺陷。HIV在一定人数中达到一定高峰便可造成人群中传播流行(另文)。
Hp已为WHO宣布为第1类致癌物质。Hp1983年Warrn,etal报道被重视。但人们早在1个世纪前就报道了他的存在并认为是非致病性机会菌。抗菌、抑酸治疗使胃内生境发生了有利于Hp生存的条件从而优势化而致病→癌。抗生素在抑杀致病菌的同也抑杀了大量敏感的生理菌群造成NMT失衡。NMT减少造成构筑体细胞及免疫的原料减少。抑酸造成低酸微碱、Eh由负值变为正值形成微氧环境，有利Hp繁衍从而优势化，Hp便可乘虚而入与体细胞基因(糖链)组合，取代干扰了体细胞正常构筑及三流运转，显示Hp生物特征。致体细胞失制约增殖而致癌变发生。阿斯特拉实验证明，不单是奥美拉唑，其他种类的抑酸剂，均可造成嗜铬样细胞类癌改变，其原因就在于Hp优势化制约了NMT。
我省消化学会曾专题讨论1例“肝性脑病”。临床表现完全具备了VitB1缺乏造成的脚气病症状，二者如出一辙。此外还有胸、腹水、心包积液、上、下消化道、泌尿及呼吸道出血、VitK缺乏症等。该患者在2周内因反复呼吸道感染，反复联合足量的应用过多种新老抗生素。显而易见这是造成NMT减少其功能下降为主要原因，VitB族及VitK的功能似呼被临床工作者淡忘了。
NMT参与构筑了体细胞，以三流运转保障机体生命过程。NMT即是自我，他与体细胞建立了自身免疫天然屏障防御系统。以自我为基础识别除自我之外为非我，二者应答产生特异性免疫。NMT失衡造成构筑体细胞及免疫的原料减少导致免疫机能下降，细胞处于饥饿SOS空虚状态，出现断链、缺失，致病微生物便可乘虚而入错误地修补在缺口上，取代干扰了细胞正常构筑，失制约无限增殖而致癌。
作者单位：胡桂芝（山西太原标准件厂医院 030003）
罗萍（山西太原市中心医院 030009）
参考文献
［1］魏曦主编.人体微生态学.第一版.上海.上海科技出版社，1985：3，25-94
［2］康白主编.微生态学.第1版.大连.大连出版社，1988：153～155，82～125
［3］康白主编.微生态学原理.第1版.大连.大连出版社，1996：42～85
［4］康白译述.新抗微生物战略.大连：中国微生态学杂志编辑部，1997：2-44
［5］龙振洲主编.医学免疫学.第2版.北京：人民卫生出版社，1996：9-201
［6］童竞亚主编.医学免疫学与微生物学.第3版.北京：人民卫生出版社，6-44；190-195
［7］李主编.医用生物学.第4版.北京：人民卫生出版社，1997：7～26；145～155
［8］曾产磐，梁阳带，上消化道大出血导致暂性血型变异.新消化杂志，1997，5(特刊6)163
［9］SekineK, et al. Analysis of antitumor properties of effector cells stimulated with a cell wall preparation (WPG) of bifidobacterium infantis. Biol pharm Bull. 1995; 18: 148-153
［10］Kishimoto T. The biology of interleukin-6. Blood. 1989; 74:1-10
［11］Mule JJ, et al. Antitumor activity of recombinaant interleukin 6 in mice. J Exp Med. 1990; 171: 629-636
［12］Kadooka y, et al. Effects of bifidobacteria cells on mitogenic resp onse of splenocytes and several functions of phagocytes Milchwessenshaft. 1991; 46:626-631
［13］谢竹潘(译).消化性溃疡N.O.ZTeRb著.北京：人民出版社.
［14］宋烈.胃癌的伴癌综合征.新消化病学杂志1997；5(3)182
［15］朱舜时.胃癌患者胃粘膜细胞内维生素的变化.中华消化杂志，1994：14(1)30
［16］朱舜时.天津β胡萝卜素对癌前病变的逆转.中华消化杂志，1996：16(1)56
［17］Singh VN, Caby SK, Premalignont lesions: vole of antioxidont vitami ns and β-carotene in visk reduction and prevention of malignant transformation. Am j Clin Nutr. 1991; 53: 386
［18］任仲轩，王育强，金国华，等.老年性病毒性肝炎血清微量元素的变化.新消化病学杂志，1996；4(7)383
［19］张达荣，萧树东，等.肠易激综合征的近期疗效观察.中国微生态杂志，1993，5(特)：16
［20］Gorbach Sl, et al. Function of the normal human microflora. Scand J infect Dis, 1986; 49:17
［21］Wood RT, Serfaty-Lacrsmiere C. Effects of gastric acidity and atrop hic gastritis on calcium and zinc absorption in humans 1n: Chronic Gastritis and hypochlorhydria in the Elderly (holTPR, Russell R.M. eds). CRC Press, Boca Rato n, Ann Abror, London, Tokvo 1993: 188
［22］周连鸿等.叶酸及硒酵母对慢情形萎缩、肠化生及非典型增天的疗效观察.中华消化杂志，1993；13：217
［23］陈穗.肝炎肝硬化患者肠道菌群菌变化初步分析.中华消化杂志，1995；15(2)；75-76
［24］阮灿平，王元和，王来根.肠缺血时肠道细菌称居的实验.新消化病学杂志，1996；4(6)304
［25］韩德五.内毒素与肝功能衰竭.新消化病学杂志，1997；5(1)1-2
［26］韩树堂.Hp感染对Ca+和硝苯啶对胃泌泰释放的影响.中华消化杂志，1995；15(3)：173
［27］陈军贤，Hp感染患者胃液和血液抗坏死血栓及脂质过氧化物酶变化.中华消化杂志.1995；15(6)339
［28］Deith EA, et al. Arch Surg, 1989; 124(6): 699
［29］Vincent P, et al. J Insect Dis, 1988; 158(6):1396
［30］袭雨林.肠道灭菌综合征3例报告.中国实用内科学杂志，1996；16(1)51
［31］米江帆，单礼成，陈文华，胡成迷，徐良.肝硬功夫化胆囊胆汁脂类胆红素及金属元素代谢.新消化杂志，1995；3(2)89-91
［32］王立生，潘令嘉，郑跃杰，施理，张亚历，周殿元。双歧杆菌诱发实验性大肠癌凋亡的电镜观察。中国微生态学杂志，1998：10(4)193-195
［33］赛红、康白。青春双歧杆菌DM8504菌株对小鼠体内HCa-F25/16A3-F肿瘤细胞抑制作用的初步研究。中国微生态学杂志，1998；10(4)196-198
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