概述胆汁酸的EHC机制研究
胆汁酸的EHC对于机体脂质的消化至关重要。人体每天从外界摄取的脂质需要15～32g的胆汁酸来消化，但是肝脏每天只能合成0.4～0.6g的胆汁酸，所以机体需要通过EHC使排泄的胆汁酸再度被吸收利用，这就是胆汁酸的EHC。它的生理学过程主要是胆汁酸通过肝细胞的主动分泌，随胆汁进入胆囊，再由胆囊进入肠道发挥它的消化功能，然后在回肠末端通过主动吸收或被动运输的方式经门静脉回到肝脏，在肝细胞内进行加工转化，然后同新合成的胆汁酸一起又被分泌入小肠。胆汁酸的这种EHC过程每天会循环4～12次，大约有95%的胆汁酸被回吸利用。如果胆汁酸的EHC遭到破坏，不仅会影响体内脂类的消化吸收，也会使机体形成胆固醇结石。有学者发现，胆汁酸EHC的分子机制主要是转运体运输、结合蛋白的结合，例如顶端钠依赖性胆酸转运体在肠道的运输。胆汁酸在肠道的重吸收包括游离胆汁酸在小肠近端的被动扩散和结合胆汁酸在小肠远端的主动吸收，其中后一种方式是小肠胆汁酸重吸收的主要方式。回肠胆汁酸结合蛋白是回肠上皮细胞胞内胆酸结合蛋白，负责与胆汁酸分解后的胆盐结合，然后是钠依赖性胆酸转运体的运输作用。而在肝脏首先是钠盐牛磺胆酸共转运蛋白的吸收，再者是胆盐转运蛋白胆盐输出泵的分泌；如果转运体被抑制，那么胆汁酸的EHC过程就会终止，这些发现对高脂血症和动脉粥样硬化形成机制的研究均具有重要意义。近年来，有学者提出，胆汁酸的EHC对小肠消化间期移行性复合肌电活动(MMC)也有影响，尤其是对十二指肠起源的MMC影响更大。MMC是指在禁食的情况下小肠发生运动与静止有节律的一种肌电活动。研究认为，MMC出现主要受肠神经系统和胃肠激素的调控，在机体健康时，胃肠的这种MMC运动呈现出明显的规律性，而当胆汁酸的EHC被破坏后(如胆管梗阻时)，尤其是在早期十二指肠起源的MMC则完全消失。但也有研究认为，EHC对MMC并无特殊作用。
