小儿自身免疫性溶血性贫血伴血小板减少综合征发病机制
ITP的血小板减少是因外周破坏增加所致，51Cr(51铬)标记的患者血小板寿期测定，显示其生活期缩短至1～4h，甚者短至数分钟。认为血小板的这种生活期缩短是与循环中存在特异的相关抗体。抗体来源途径有：
1.急性病毒感染后形成的交叉抗体。
2.抗血小板某种抗原成分的抗体 最近的研究认为血小板糖蛋白(platelet glycoprotein，GP)Ⅱb/Ⅲa GP I b/Ⅸ、GPV是这些抗体的主要靶抗原。
3.血小板相关抗体，主要为IgG(platelet-associated IgG，PAIgG)。PAIgG在ITP中多明显升高，且其水平与血小板破坏率成比例。关于PAIgG的来源并不十分清楚，分子量分析表明一种组分是真正的抗血小板抗体；另一种组分相当于IgG的免疫复合物，可能为非特异性吸附于血小板膜上的血浆蛋白。为什么PAIg水平及其变化并不总是与ITP相关，这种非特异性吸附是一种可能的解释。
由于上述抗体对血小板的损伤或结合，最终导致被单核巨噬细胞所清除。破坏场所有脾、肝和骨髓，主要是脾脏。
有研究表明，ITP患者中白细胞抗原(human leucocyte antigen，HLA)B8和B12表型较高，亦即有此表型的人发病的危险度较大。
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