正确认识抗凝血酶AT
抗凝系统是维持机体出血与止血平衡的重要因素之一，当抗凝系统中某些因子的数量或功能发生改变的时候，就有可能导致出血或血栓形成。抗凝血酶(antithrombin，ＡＴ)，是人体抗凝系统的主要因子之一，约占抗凝系统总活性的50％～70％，它与人体发生各类疾病有着密切的关系。
AT检测原理
发色底物法：ＡＴ能和凝血酶形成复合物，使之丧失转化纤维蛋白原为纤维蛋白的酶活性。在血浆中加入过量的凝血酶后，凝血酶与血浆中的AT形成1︰1复合物，剩余的凝血酶作用于显色剂，裂解出显色基团，其显色程度与血浆中的AT活性呈负相关。
肝素与AT
肝素与AT的结合，是ＡＴ抗凝功能中的重要一环，在肝素存在下，ＡＴ的抗凝活性可以增加数千倍。肝素主要通过加强ＡＴ的活性而发挥间接抗凝作用，ＡＴ灭活丝氨酸蛋白酶活性的速度依赖于肝素，但灭活丝氨酸蛋白酶的量取决于ＡＴ的活性。
AT活性<70%，肝素抗凝效果降低；
AT活性<50%，肝素抗凝作用明显下降；
AT活性<30%，肝素抗凝无效。
临床意义
遗传性AT缺乏：
可分为两型，分别为CRM-型（即抗原与活性均下降）和CRM+型（抗原正常，活性下降）。
遗传性AT缺乏是一种常染色体显性遗传性疾病，本病患病率约1/5000，发病多在10-25岁，患者常在手术后、创伤后、感染后、妊娠或产后发生静脉血栓，并可反复发生血栓。CRM-患者血浆中AT生物活性与抗原性约为正常人的50%左右；CRM+其AT结构与功能异常的类型较多，现已报道近10种结构异常，如第42位精氨酸被半胱氨酸取代（即Arg47Cys47）。共同表现是对肝素的亲和力降低，从而对丝氨酸蛋白酶的灭活能力明显减弱。
获得性AT缺乏：
①AT合成降低，见于肝脏疾病、肝功能障碍，主要见于肝硬化、重症肝炎、肝癌晚期，常与疾病严重度相关，可伴发血栓形成。
②AT丢失增加，见于肾病综合征等。
③AT消耗增加，见于血栓前期和血栓性疾病，如心绞痛、心肌梗死、脑血管疾病、弥散性血管内凝血、外科手术后、口服避孕药、深部静脉血栓形成、肺梗死、妊高征等。伴弥散性血管内凝血的败血症，因粒细胞释放的蛋白酶，尤其是弹性蛋白酶有快速中和AT的作用。
AT水平增高：
在血友病A和血友病B、口服抗凝药物、使用黄体酮类药物时，有报道AT水平增高。
