肝性脑病的生化机制
（1）氨中毒学说
肝功能不全 → 血氨来源↑或去路减少→血氨↑↑→干扰脑组织的能量代谢→脑功能障碍→昏迷
（2）假神经递质学说
肝功能不全时，导致一些与去甲肾上腺素和多巴胺极为相似的假性神经递质（生理效能较真性神经递质弱）如苯乙醇胺、羟苯乙醇胺在网状结构的神经突触部位堆积，使神经突触部位冲动的传递发生障碍，从而引起神经系统的功能障碍而导致昏迷。
（3）氨基酸不平衡与肝性脑病
在严重肝功能损伤和有门腔静脉短路条件下，血中支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）浓度明显降低，芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）明显增高（支链氨基酸/芳香族氨基酸比值下降），当大量芳香族氨基酸进入脑细胞，使假性神经递质生成增多，并抑制去甲肾上腺素合成，最终导致肝性昏迷。
（4）γ-氨基丁酸（GABA）学说
肝功能衰竭时，肝不能清除肠源性GABA，使血中GABA浓度增高，造成中枢神经系统功能抑制。
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