无锡人民医院陈静瑜等发表Cell揭示肺纤维化的分子机制
纤维化可以在大多数器官中发展并引起器官衰竭。肺纤维化的最常见类型称为特发性肺纤维化，其中纤维化始于肺周围，然后向肺中心发展，最终导致呼吸衰竭。关于该疾病的发病机理和外周至中心进展的机制知之甚少。
2019年12月19日，南京医科大学附属无锡人民医院陈静瑜及NIBS汤楠共同通讯在Cell 在线发表题为“Progressive Pulmonary Fibrosis Is Caused by Elevated Mechanical Tension on Alveolar Stem Cells”的研究论文，该研究发现肺泡干细胞（AT2细胞）中Cdc42功能的丧失会导致周围到中心的进行性肺纤维化。
进一步表明，在肺切除术后和未治疗的老年小鼠中，Cdc42-null AT2细胞不能再生新的肺泡，从而导致AT2细胞持续暴露于升高的机械张力。同时，该研究证明升高的机械张力会激活AT2细胞中的TGF-β信号转导环，从而驱动肺纤维化的外周向中心发展。总而言之，该研究在受损的肺泡再生，机械张力和进行性肺纤维化之间建立了直接的联系。
纤维化可以在大多数器官中发展并引起器官衰竭。肺纤维化的最常见类型称为特发性肺纤维化，其中纤维化始于肺周围，然后向肺中心发展，最终导致呼吸衰竭。关于该疾病的发病机理和外周至中心进展的机制知之甚少。
该研究发现肺泡干细胞（AT2细胞）中Cdc42功能的丧失会导致周围到中心的进行性肺纤维化。
进一步表明，在肺切除术后和未治疗的老年小鼠中，Cdc42-null AT2细胞不能再生新的肺泡，从而导致AT2细胞持续暴露于升高的机械张力。同时，该研究证明升高的机械张力会激活AT2细胞中的TGF-β信号转导环，从而驱动肺纤维化的外周向中心发展。总而言之，该研究在受损的肺泡再生，机械张力和进行性肺纤维化之间建立了直接的联系。
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