一例骶管阻滞可疑并发格林-巴利综合征病例分析
患者，女，63岁，因“腰痛伴右足麻木4d”，于2013年11月14日来我院就诊，自诉咳嗽、打喷嚏时腰痛及右足麻木加重。患者体健，否认冠心病、糖尿病等疾病，高血压病10余年，自服药物控制（具体不详），BP140/70mmHg左右。
查体：腰部肌肉紧张，腰部活动度：前屈45°，后伸10°，左则屈15°，右侧屈15°，左右侧旋各10°；L3～5棘间及椎旁压痛（+），叩痛（-）；左侧直腿抬高试验及加强实验（-），右侧直腿抬高实验及加强实验（+），双侧“4”字实验（-）；双下肢肌力及肌张力正常，双侧膝腱及跟腱反射正常，双侧足大趾背伸力及趾屈力正常，双侧巴宾斯基症（-）；右足浅感觉减退，余双下肢浅感觉正常。
MRI：腰椎退行性变，椎体边缘及小关节骨质增生，L4～5椎间盘膨隆伴轻度后突，硬膜嚢受压，L5～S1椎间盘膨隆。肌电图：双侧腓总神经MCV减慢（右侧明显），且右侧腓总神经MCV潜伏期延长，双侧腓总神经CMAP波幅严重降低（右侧明显），提示L4～5神经根性损害。
空腹血糖5.2mmol/L。血电解质正常。临床诊断为腰椎间盘突出症，给予骶管阻滞术（0.1%左旋布比卡因15ml+维生素B12 0.5mg+醋酸曲安奈德10mg）治疗；洛索洛芬钠片，每次60mg，每日3次，口服；盐酸乙哌立松，每次50mg，每日1次，口服。
患者于11月18日复诊，腰痛加重，麻木范围扩大，由右足扩大至双足及小腿，自觉双下肢无力，行走费力。查体：双下肢直腿抬高试验及加强实验（+），双足、踝及小腿部浅感觉减退，双下肢肌力IV级，余同首诊查体。
家属诉患者未卧床休息。考虑病情加重，给予甘露醇注射液静滴，连续3d。药物治疗同前。嘱患者卧床休息。患者于11月20日再次复诊，诉腰痛减轻，但双下肢麻木无力加重，不能自行行走，双手指指端麻木2d，呼吸费力，饮水呛咳。
神经内科会诊，查体：右侧周围性面瘫，伸舌居中；C4～6棘间及横突压痛（+），双上肢肌力Ⅳ级，腱反射（+），双手指末端针刺感觉减退，双下肢肌力Ⅲ级，腱反射未引出，双下肢大腿以下针刺感觉减退。肌电图：双侧正中神经、尺神经F波潜伏期均明显延长，双侧胫神经H波波形未引出。追问病史，患者发病2周前曾有腹泻史，综合考虑疑为格林-巴利综合征。
转入我院神经内科住院治疗，脑脊液：潘氏实验（+），蛋白0.71g/L（正常值：0.15～0.45g/L），细胞数1.2×106/L（正常值：0～8×106/L），葡萄糖4.28mmol/L（正常值：2.8～4.5mmol/L）。确诊为格林-巴利综合征，给予大剂量激素、丙种球蛋白、维生素B及对症支持治疗。住院治疗1月余好转出院。出院后1月余已能在他人搀扶下行走，5个月已能独立行走。
讨论
格林-巴利综合征也称急性感染性多发性神经根神经炎，为一种免疫介导的获得性炎性脱髓鞘性周围神经炎。病变部位主要在脊髓前、后根和颅神经的纤维。特征性临床表现为进行性加重的四肢由远及近较对称的迟缓性瘫痪，腱反射消失，瘫痪可从下肢开始向上发展，感觉障碍较明显，四肢袜套样感觉异常，病情通常在1～2周内发展至高峰。脑脊液呈特征性蛋白-细胞分离现象，即脑脊液中由于血浆蛋白的漏出与机体自身产生的免疫球蛋白导致蛋白含量异常增高而细胞含量正常。本病常继发于呼吸道、肠道感染、疫苗接种、手术等。
该患者以腰痛伴单侧下肢麻木为首发症状，根据临床表现及影像学证实，初诊为腰椎间盘突出症，给予骶管阻滞治疗，治疗后4d患者即出现进行性四肢瘫痪，尤以下肢为重，应首先考虑该症状发生是否与骶管阻滞有关。用于硬膜外阻滞的局麻药都有一个芳香环，以保证其脂溶性。局麻药通过神经轴突外结缔组织与髓磷脂阻断神经细胞膜Na+通道，从而抑制去极化的发生。
局麻药与周围神经系统髓磷脂间的相互作用，或神经根局部损伤等可诱发周围神经的免疫炎症反应，导致、甚至加速周围神经脱髓鞘病变。该患者由于腰椎间盘突出症导致L4～5神经根损伤，骶管阻滞术治疗后其中的局麻药与病变神经根髓磷脂相互作用，启动一系列免疫反应，使脱髓鞘病变达到顶点，加速和加重了该病的发生。本例患者骶管阻滞术治疗后4d即出现格林-巴利综合征的临床表现，与我们的诊断相符。
尽管我们不能确定本例骶管阻滞是否为格林-巴利综合征发生的因素，但由于局麻药对神经根的直接作用启动了免疫连锁反应，因此本例可能是腰椎间盘突出症并发格林-巴利综合征的基础上骶管阻滞启动和加速了格林-巴利综合征的发病过程。因此，对患者肢体麻木症状的异常情况应提高警惕，积极寻找病情变化原因，同时拓宽临床诊断思维，及时邀请相关科室会诊和做必要的相关检查以尽早明确诊断，争取早期治疗。
