Wnt信号通路的信号途径介绍
经典的Wnt途径(Wnt /β-连环蛋白途径)导致基因转录的调节，并且被认为部分地由SPATS1基因负调节。
Wnt /β-连环蛋白途径是Wnt途径中的一种，该途径会导致β-连环蛋白在细胞质中积累并最终会作为属于TCF的转录因子的转录共激活因子/ LEF家族易位至细胞核。
没有Wnt，β-连环蛋白不会在细胞质中积累，因为有一种破坏复合物通常会降解它。该破坏复合物包括以下蛋白质:Axin，腺瘤病大肠杆菌(APC)，蛋白磷酸酶2A(PP2A)，糖原合成酶激酶3(GSK3)和酪蛋白激酶1α(CK1α)。它通过将β-连环蛋白靶向泛素化而降解β-连环蛋白，随后将其送至蛋白酶体进行消化。
当Wnt蛋白与Frizzled(Fz)家族受体的N末端细胞富含半胱氨酸的结构域结合时，Wnt信号开始。这些受体跨越质膜七次，构成了一个独特的G蛋白偶联受体家族(GPCR)。然而，为了促进Wnt信号传导，可能需要共同受体以及Wnt蛋白和Fz受体之间的相互作用。 例子包括脂蛋白受体相关蛋白(LRP)-5 / 6，受体酪氨酸激酶(RTK)和ROR2。但是，只要Wnt绑定Fz和LRP5 / 6，破坏复合物的磷酸化就会被阻断从而使得其功能中断。破坏复合物中由其他蛋白引起的磷酸化随后将Axin与LRP5 / 6的细胞质尾部结合。 Axin去磷酸化了，它的稳定性和浓度水平降低。然后Dsh通过磷酸化被激活并且它的DIX和PDZ结构域抑制GSK3破坏复合物的活性。这使得β-连环蛋白能够积聚并定位于细胞核，随后通过基因转导以及TCF / LEF(T细胞因子/淋巴增强因子)转录因子诱导Wnt最终作用的目标基因转录，诱导后续的细胞反应的发生。β-连环蛋白募集其他转录共激活因子，如BCL9，Pygopus和Parafibromin / Hyrax。多亏有了新的高通量蛋白质组学研究，β-连环蛋白组装的转录复合物的复杂性开始出现。β-连环蛋白相互作用蛋白的混杂性使我们的理解变得复杂:实际上已报道BCL9和Pygopus具有几种不依赖于β-连环蛋白的功能(因此，可能是独立于Wnt信号途径的)。
