Wnt信号通路的生物学功能
多细胞生物体轴分化过程中起重要作用
经典的Wnt-β-catenin信号通路是这样的:在没有Wnt配体，通路中的每一种蛋白都正常表达时,Axin 会结合β-catenin ， Axin同时已结合有GSK3和APC ，于是GSK3就可以磷酸化β-catenin ，β-catenin接着能够被APC复合物泛素化并降解，无法入核启动下游基因转录;在存在Wnt配体时Wnt受体会结合Axin，β-catenin不会结合Axin，也就不会接触GSK3以及APC，于是入核启动下游基因转录。
β- 连环蛋白调节的典型Wnt信号参与前后轴的形成 ;
β- 连环蛋白敲除的胚胎， 可发生细胞的错误定位，从而不能形成中胚层;
抑制Wnt信号是脊椎动物体廓形成后期阶段的关键因素;
Wnt拮抗分子能诱导头的形成。
Wnt信号与器官发生
Wnt信号参与大脑的形成。Wnt 3a敲除的小鼠胚胎，大脑海马回发育受损;Lef 纯合子突变可导致小鼠胚胎缺少全部海马回;Wnt/ LEF/TCF基因协同作用，共同参与大脑海马回的发育。
Wnt信号参与生长锥的重建和多突触球状环(苔状神经纤维与颗粒细胞相接触时)的形成。参与轴突形成的起始过程:Wnt7a能诱导苔状神经纤维中轴突和生长锥的重建和触素Ⅰ的汇集。
Wnt信号参与脊椎动物的肢体起始和顶端外胚层脊的形成。三种Wnt信号分子(Wnt2b、Wnt3a、Wnt8c)是信号转导的关键诱导者;FGF与Wnt 信号的信息交流也与内耳的形成有关。
Wnt信号与肿瘤发生
Wnt信号参与肿瘤形成得早期证据来源于小鼠乳腺癌中分离得到的、因病毒插入而激活的癌基因Int1(见概述)。另外，Wnt通路的激活突变是小肠早期恶性前病变(包括异常隐窝灶和小息肉)的主要遗传改变。
调控EMT的信号通路
参与调控EMT过程的信号通路网络简介:Wnt信号通路能通过抑制糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase -3β，GSK3β)介导的磷酸化作用以及抑制胞质中的β-连环蛋白(β-catenin)降解等作用来诱发EMT转换。胞内丰度大量增加的β连环蛋白会转移进入核内，作为转录因子亚单位诱导大量基因的表达，这些靶基因的表达产物中有很多都是能够诱导EMT转换过程的转录因子。
