H3.3-K27M突变驱动神经干细胞特异性胶质瘤发生
Cancer Cell | H3.3-K27M突变驱动神经干细胞特异性胶质瘤发生
儿童高级别胶质瘤（Pediatric high-grade gliomas，pedHGGs）占儿童所有脑瘤的10%-15%，其特征是治疗效果差且致死率高【1, 2】。大约一半的pedHGGs在脑干主要是脑桥位置表现出弥漫性生长，其中的代表性亚群称为弥漫型内因性脑桥神经胶细胞瘤（Diffuse intrinsic pontine glioma，DIPG）。DIPG是一种侵袭性的儿童脑干肿瘤，目前没有治疗方法。绝大多数DIPG病人携带组蛋白H3的H3K27M的突变。
近日，来自德国海德堡霍普儿童癌症中心Stefan M. Pfister研究组与美国斯坦福大学Marius Wernig研究组合作在Cancer Cell杂志发表题为H3.3-K27M drives neural stem cell-specific gliomagenesis in a human iPSC-derived model的文章，通过基因工程化iPSCs细胞中引入小儿神经胶质瘤驱动突变H3K27M，利用外植体模型以及全面的分子生物学分析鉴定了H3K27M在神经胶质瘤发生过程中通过破坏双价染色质结构域、驱动神经干细胞特异性的肿瘤发生的具体分子机制。
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