神经源性关节病的发病机制及临床表现
发病机制
由于 神经功能障碍，深感觉和痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节反复受到机械性损伤，加之局部神经-血管营养障碍和代谢不良，共同引起关节和软组织退行性破坏。NA的发病机制尚不十分清楚，既往较普遍认为是由于神经病变而引起关节损伤。但自从Charcot描述本病以来，已经支持神经血管性机制，亦即神经性营养障碍发病机制。
1.损伤说阐明关节的病理改变是由于无痛性反复损伤的结果。然而，NA的临床和放射学表现常常提示除了损伤的原因以外，还有其他原因Charcot的原始描述强调神经变性引起骨和关节的营养障碍提示交感神经作用使骨和关节血流改变，导致 骨关节持续性充血和骨质吸收。因此NA的真实发病机制可能是神经性骨关节损伤和神经性血管营养障碍两者相结合所致。
2.由于神经功能障碍，深感觉及痛觉缺失，不能自觉地调整体位，关节容易受到反复的机械性损伤，加之局部软组织和骨关节的神经血管营养障碍、代谢不良等，以致受损的骨面、骨端和软组织破坏及退行性变。因机体反应不同，可有骨质萎缩稀疏，骨端碎裂或吸收；更多是新骨增生，骨赘形成，骨赘断裂脱落形成碎屑游离体；关节 内出血渗液使关节肿胀、关节囊肥厚；因关节囊和周围韧带松弛，最后可使整个关节支离破碎，关节半脱位、脱位或完全瓦解。
临床表现
可发生于任何关节包括脊柱，但以四肢关节受累多见。由于神经疾病不同，好发部位不尽一致如偏瘫患者关节畸形也在偏侧瘫；脊髓空洞症关节病变多发生于上肢，肩和肘关节最常受累，少数见于颞颌、胸锁、腕和指关节等。脊髓痨以下肢为主膝关节最常受累，其次是髋、 跗骨、肩、肘、踝趾(指)关节和脊柱糖尿病神经病变多发生于足部小关节如趾间关节等。病变发展一般较缓，病程常超过几个月甚至1年。典型表现为关节肿胀畸形和不稳定。与一般关节病不同的特点是关节畸形和病理改变非常显著，但关节功能障碍相对较轻有时还存在关节异常活动如肘和膝关节过伸等。早期关节红肿、发热，多无疼痛，少数可有持续性疼痛，关节活动时疼痛加剧。晚期由于关节囊和韧带松弛，发生关节半脱位或完全脱位。
