RTKs介导的信号通路调控功能介绍
受体酪氨酸激酶(RTK)途径受各种正反馈回路的严格调节。 因为RTK协调多种细胞功能，例如细胞增殖和分化，所以必须对它们进行调节以防止细胞功能发生严重异常，例如癌症和纤维化。
蛋白酪氨酸磷酸酶
蛋白质酪氨酸磷酸酶(PTP)是一组具有磷酸酪氨酸特异性磷酸水解酶活性的催化结构域的酶。PTP能够以正向和负向改变受体酪氨酸激酶的活性。 PTP可以使RTK上活化的磷酸化酪氨酸残基去磷酸化，这实际上导致信号终止。 有关PTP1B(一种广为人知的参与细胞周期和细胞因子受体信号调节的PTP)的研究表明，它可以使表皮生长因子受体 和胰岛素受体去磷酸化。 另一方面，一些PTP是在细胞信号增殖中起积极作用的细胞表面受体。细胞表面糖蛋白Cd45在抗原刺激的特异性磷酸酪氨酸的去磷酸化中发挥关键作用，而这抑制Src途径。
赫斯达汀
赫斯达汀(Herstatin)是ErbB家族的自抑制剂， 它与RTK结合并阻断受体二聚化和酪氨酸磷酸化。 用赫斯达汀转染CHO细胞响应于EGF会导致受体寡聚化、克隆生长和受体酪氨酸磷酸化的减少。
受体胞吞作用
活化的RTK可以进行内吞作用，导致受体数量下调，最终导致信号级联减弱。 其分子机制涉及通过网格蛋白介导的内吞作用吞噬RTK，使其在细胞内降解。
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