有一种疼痛叫肌腱附着点炎
肌腱附着点炎是脊柱关节炎(SpA)和银屑病关节炎(PsA)常见的临床症状，患者常常表现为足跟痛或肌腱附着点的疼痛。临床上经常会出现患者病情已经“缓解”，血沉、CRP等炎性指标正常，但遗留有肌腱附着点的疼痛迁延不愈，如影随形、时隐时现，“才下眉头却上心头”。而风湿科医生常常因为“此情无计可消除”而成为心中永远的痛！
肌腱附着点炎是什么“鬼”
肌腱附着点是指肌腱、韧带、筋膜、关节囊附着于骨质的部位，全身有100多个附着点。附着点炎好发部位包括足跟、跟腱、足背、足底、坐骨结节、胫骨粗隆、胸锁关节、骶髂关节和脊椎棘突等，表现为相应部位的疼痛和（或）肿胀，是脊柱关节炎的特征性临床表现之一。
反复超负荷的机械磨损会导致单一肌腱附着点炎，比如“网球肘”和“高尔夫球肘”，但SpA或PsA常常累及多个肌腱附着点并呈现慢性病理过程，其具体发病机制还不十分清楚。目前的观点认为在炎症刺激下SpA或PsA患者耐受机械磨损的“阈值”降低，从而导致在没有超负荷机械磨损情况下出现多个肌腱附着点炎。
肌腱附着点炎发生和MHC-Ⅰ类分子IL-23R多态性有关，IL-23R降低了上皮细胞屏障功能、增强了固有免疫反应，导致局部产生过多前列腺素2（PEG2），PEG2 一方面促使局部血管扩张、中性粒细胞浸润、炎症介质集聚产生疼痛，另外一方面刺激T细胞产生IL-17从而激活IL-17-IL-23通路，进一步促使中性粒细胞迁移、活化并产生多种炎症性细胞因子和炎症介质。在此基础上诱发进一步免疫反应和新骨形成，并出现机械压力改变、固有免疫的激活及间质组织重塑。
肌腱附着点炎临床评估
肌腱附着点炎临床评估相对困难，临床上常用的方法是评测肌腱端的压痛，但有压痛一定预示着炎症？没有压痛就能除外肌腱端炎？临床上很难区分肌腱端压痛是由痛觉过敏还是由炎症所致。目前评测肌腱端炎的评分系统比如SPARCC、LEI、MASES更多的应用临床研究，在临床实践中应用有限。
肌腱附着点炎影像学评估
鉴于肌腱附着点炎临床评估困难，促使人们去寻找其他的评估方法。目前传统X线、多普勒超声、MRI已经广泛应用于评价肌腱附着点炎，从不同侧面评估肌腱附着点炎症程度。近年来，高分辨率外周定量CT可检测肌腱端骨侵蚀及新骨形成，逐渐应用于临床。总之，综合运用不同影像学技术不仅可发现无体征的肌腱附着点炎而且可用于治疗效果的判断和检测。
肌腱附着点炎治疗
目前为止，关于肌腱附着点炎治疗的研究相对有限，临床上主要是抑制肌腱附着点的炎症及继发的免疫反应，所用的药物主要是抑制炎症及缓解症状。临床研究表明NSAIDs对急性肌腱附着点炎及骨炎有效，但对慢性肌腱附着点炎疗效较差。而传统DMARDs药物尽管可显著抑制滑膜炎但对肌腱附着点炎疗效不佳。口服药物中最近的临床研究表明PDE4抑制剂阿普斯特（Apremilast）治疗肌腱附着点炎有效。生物制剂中多项临床研究证实TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂、IL-23抑制剂治疗SpA或PsA所致的肌腱附着点炎有效。
综上所述，肌腱附着点炎和滑膜炎是两种不同的病理过程，两者可并存也可单独存在。肌腱附着点的病理过程包括：炎症导致炎性介质增多，继之诱发免疫反应和新骨形成，在此基础上出现机械压力改变、固有免疫的激活及间质组织重塑。治疗上急性肌腱附着点炎可选择非甾体抗炎药（NSAIDs），慢性肌腱附着点炎可选择PDE4抑制剂、TNF-α抑制剂、IL-17抑制剂或IL-23抑制剂。
