全身麻醉气管插管后重度支气管痉挛“寂静肺”诊疗分析-2
2.讨论
2.1“寂静肺”的发生原因分析
“寂静肺”通常是指支气管哮喘患者因支气管强烈痉挛或广泛黏液栓堵塞而出现哮鸣音、呼吸音明显减弱或消失的一种危重征象。本例患者既往曾诊断为“支气管扩张”，因未进行高分辨力CT检查，故不明确是否存在气道结构改变。患者主诉既往无明显哮喘发作，但感冒时咳嗽、咳痰较多，此次入院7d前有轻微上呼吸道感染，偶有咳嗽、咳痰，表明此时患者气道仍处于高反应状态，且术前实验室检查已提示嗜酸性粒细胞百分比升高；这些病史、临床症状和实验室检查结果对于预防和诊断麻醉后支气管痉挛均具有重要指导意义。
术后经呼吸内科会诊，本例患者更倾向诊断为“咳嗽变应性哮喘”（即无哮喘典型发作，仅以咳嗽、咳痰为唯一不典型征象的特殊类型的哮喘）。对于类似的哮喘不典型患者，麻醉医师一定要谨慎评估、充分预防并给予积极有效的处理。
2.2“寂静肺”临床表现及诊断
围手术期严重支气管痉挛，即“寂静肺”，是一种气道的危重症象，具有发病急、病程进展快等特点，其临床表现对于其诊断具有重要意义，包括听诊双肺无呼吸音、人工通气阻力极大呈“铁肺”手感、气道压急剧升高、气管插管后无EtCO2波形以及低氧血症等。围手术期“寂静肺”与哮喘具有相类似的发病机制。因而，对于上呼吸道感染、哮喘以及过敏体质等气道高反应患者，在麻醉诱导和拔管过程中，麻醉医师需提高警惕。
在全身麻醉时，因呛咳反射被抑制，气道黏膜功能受损，咽颚肌张力降低，膈肌功能受抑制以及气道分泌物增多等一系列生理机能改变，与“寂静肺”的发生有明显相关性。尤其是症状未完全控制的哮喘患者以及长期吸烟史并伴有近期上呼吸道感染的患者发生围手术期“寂静肺”的概率显著增高。
需要注意的是，某些麻醉药物可诱发围手术期“寂静肺”的发生，例如，阿曲库铵、美维库铵等肌肉松弛药具有组胺释放作用，故不宜用于哮喘患者。对于特异性过敏体质患者（如过敏性鼻炎患者），有组胺释放作用的药物更易诱发支气管痉挛，甚至是“寂静肺”。
本患者虽未使用上述可诱发“寂静肺”的药物，但罗库溴铵有轻微组铵释放作用，故不排除其为诱发因素之一。虽然最近有关于顺苯磺酸阿曲库铵在体内引起组胺释放的相关报道，但是对于“寂静肺”高危患者，使用顺苯磺酸阿曲库铵可能更加安全。
2.3“寂静肺”的预防
为预防围手术期“寂静肺”的发生，术前应详细了解患者病史，对上呼吸道感染以及哮喘患者，控制病情在稳定水平，术前需进行呼吸功能测定，必要时请呼吸内科会诊。麻醉诱导前充分预氧合，并保证足够的麻醉诱导深度。Takiguchi等研究表明，应用利多卡因在气管插管前进行充分的气道表面麻醉，可降低支气管痉挛和“寂静肺”的发生风险，但要控制喷药的速度和浓度，避免因其对气道的刺激作用而引起气道收缩。在麻醉诱导前经静脉给予利多卡因1.5mg/kg，亦可以降低气管插管时的气道反应。
此外，为预防围手术期“寂静肺”的发生，还需要在围手术期维持适当的麻醉深度，并要注意进行气道内操作时，动作轻柔，尽可能减轻对气道的刺激。在浅麻醉状态下，镇痛、肌松不完全以及气管插管、气管拔管、吸痰等气道内操作和手术牵拉等刺激均与围手术期“寂静肺”的发生显著相关。并且，当气管导管插入过深刺激隆突时，可引起胆碱能神经亢奋而诱发支气管痉挛，严重者也可导致“寂静肺”的发生。
本例患者在麻醉诱导过程中，不排除因输液管路弯折、输液速度过慢，导致药物没有充分进入静脉管路，并在肌肉松弛药未完全起效的情况下即实施了首次气管插管操作，气管导管对气道的强刺激、插管操作不够轻柔等都可能成为“寂静肺”的诱发因素。
尤其需要注意的是，气管插管后一旦出现听诊双肺无呼吸音，人工通气阻力极大呈“铁肺”手感，气道压急剧升高，不可见EtCO2波形时，不应急于拔除气管导管，首先需要借助可视喉镜或软镜等气道管理工具确认气管导管是否在气道内，从而有效避免盲目拔管、再插管等机械性操作对气道的不必要刺激。因其不仅可能会加重气道痉挛状态，甚至可能出现因无法完成再次气管插管操作，不能建立安全、有效的气道，从而威胁患者围手术期生命安全。
吸入麻醉药七氟醚有很强的支气管扩张作用，是预防和紧急处理支气管痉挛患者的理想用药。对于一般状况良好、血流动力学稳定的患者，可采用丙泊酚实施静脉麻醉诱导；对于血流动力学不稳定的患者，麻醉诱导用药可考虑使用氯胺酮或依托咪酯。尽管阿片类药物可增加气道反应性，但是芬太尼、瑞芬太尼以及舒芬太尼因其很强的镇痛作用在临床实践中仍然作为气道高反应性患者麻醉诱导和麻醉维持的首选用药。
